Scientific journal
International Journal of Applied and fundamental research
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,593

Накопление лизофосфолипидов является одной из важных причин лабилизации лизосомальных мембран как в сердечной мышце, так и в лейкоцитах с последующей неуправляемой лизосомальной цитолити­ческой реакцией. К этому же приводит паде­ние энергопродукции вследствие нарушения структуры и функции мито­хондрий, о чем свидетельствует появление кардиолипина в крови. Поскольку инсулин является главным гормоном, регулирующим обмен углеводов, то в первую очередь у животных определяли концентрацию сахара в крови и проводили сравнение полученных результатов с таковыми, полученными при действии аллоксана. Кроме того, у всех животных в крови измеряли содержа­ние суммарной фракции липопротеидов низкой и очень низкой плотнос­ти, электрофоретически определяли изменения спектра плазменных липопротеидов, а также изменение спектра фосфолипидов в сыворотке крови. Впервые экспериментальным путем получены данные об изменении фосфолипидного спектра в плазме крови под влиянием гиперинсулинемии: обнаружено увеличение содержания кардиолипина - фосфолипида, который является характерным для сердечной мышцы. Кроме того, найдено значительное увеличение содержания в крови лизофосфолипидов, которые являются сильным фактором, повреждающим клеточные мембраны, включая и лизосомальные мембраны. Впервые показано, что после введения инсулина обнаруживается активации процесса дегрануляции, о чем свидетельствует достоверное снижение количества катионных белков в нейтрофилах. В работе впервые показано отрицательное влияние липопротеидов низких плотностей на биоцидность нейтрофилов. Под влиянием гиперинсулинемии в сердечной мышце происходит активация лизосомального аппарата миокарда и лабилизация лизосомальных мембран с последующим выходом лизосомальных кислых гидролаз в межклеточное пространство и в кровь и развитием цепного цитолитического процесса. Измерение количества суммарной фракции ЛПОНП и ЛПНП показало, что после введения инсулина обнаруживалось значительное снижение количества плазменных липопротеидов низкой и очень низкой плотности.