Scientific journal
International Journal of Applied and fundamental research
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,593

1 2 1 2 1 2 1 2
1
2

Ранее мы неоднократно публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными признаками атеросклеротического поражения аорты и ее крупных ветвей без ишемического синдрома. Далее мы поставили задачу изучить мофологию гемостаза в различных органах и тканях на регионарном и трансрегионарном уровнях, в частности, изучить особенности отложения бета-фибрина – одного из факторов риска прижизненных тромбоэмболических осложнений. Для осуществления указанной задачи мы провели гистологические исследования у 43 больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, и у 22 здоровых людей. И те и другие погибли случайно в разное время от разных причин. Проводили гистологические исследования микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких. Гистологические препараты красились: гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по ванн-Гизону, Вейгерту, Футу. Количественное определение бета-фибриногена осуществлялось по собственной приоритетной методике (авторское свидетельство на изобретение: № 1182399). Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.

При морфологическом исследовании печеночной микроциркуляции пациентов, имевших прижизненно начальные признаки атеросклеротических поражений артериального дерева, мы выявили достаточно высокое содержание отложений бета-фибрина, которое мы обозначили как «пятый тип». Это были отложения бета-фибрина, свободно находящиеся в просвете сосуда. Эти отложения представляли из себя длинную цепочку неправильной формы, в которую были включены форменные элементы крови. То есть, мы фиксировали «рыхлые» тромбоэмболические структуры максимально способные к разрывам и дальнейшей транспортировке в системе микроциркуляции виде тромбоэмболов.

При морфологическом исследовании внутрилегочной микроциркуляции у больных с начальными признаками атеросклеротического поражения аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома частота отложений пятого типа бета-фибрина достигала 52,0 ± 9,432 баллов. Иными словами, именно легкие наших больных, страдавших прижизненно начальными атеросклеротическими поражениями артериального дерева без развития ишемического синдрома, в значительной степени блокировались рыхлыми бета-фибриновыми отложениями. Это существенно ухудшало внутрилегочную микроциркуляцию, приводило к легочной недостаточности и к опасности распространения рыхлых бета-фибриновых сгустков во все сосудистые регионы наших пациентов, увеличивая риск возникновения транзиторных ишемических атак и тромбоэмболий во внутренних органах.