В проведении сигнала апоптоза от рецепторов фактора некроза опухолей на плазматической мембране далее к ядру клетки принимает участие церамид.
Церамид представляет собой сфинголипид, который может быть синтезирован в клетке de novo или образоваться в результате распада сфингомиелина плазматической мембраны в результате активации сфингомиелинового цикла. Известно, что оба пула церамида принимают участие в TNF-зависимом апоптозе.
Мы проанализировали действие церамида на нефракционированные клетки печени в плане возможной индукции апоптоза. В работе использовали С2-церамид, способный проникать через плазматическую мембрану клеток. Данные получены на клетках биоптатов печени больных.
Мы использовали логарифмическое повышение дозы церамида при культивировании клеток печени. Исходя из полученных результатов можно сделать вывод об имеющейся дозозависимой стимуляции апоптоза под действием С2-церамида. При этом не было обнаружено дозозависимого действия на индукцию некроза. Только крайне высокие дозы С2-церамида вызвали гибель клеток путем некроза.
Известно, что повышение концентрации внутриклеточного церамида обусловливают изменение проницаемости мембран митохондрий.
Библиографическая ссылка
Нурмагомаева З.С., Магомедова З.С., Нурмагомаев М.С. АПОПТОЗ В КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2011. – № 6. – С. 46-46;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=1399 (дата обращения: 25.04.2024).