Классическое представление о рассеянном склерозе (РС) как об аутоиммунном заболевании центральной нервной системы (ЦНС), при котором доминирует иммунологически обусловленное повреждение миелина, претерпело значительные изменения. В результате каскада иммунологических и биохимических нарушений развивается повреждение миелина и олигодендроцитов. На более поздних этапах патологического процесса активируются неспецифические механизмы: фагоцитоз повреждённых структур и пролиферация глиальных элементов. Однако помимо этого в последние годы большое внимание при РС уделяют и вовлечению в процесс аксонов. В качестве наиболее вероятных причин деструкции аксонов при РС рассматривают иммунологическое повреждение, воспалительные реакции и нарушение трофической поддержки миелина. Механизмом прямой иммунологической атаки аксонов при РС считают экспрессию на них молекул I класса главного комплекса гистосовместимости, что делает их уязвимыми к цитотоксическому влиянию CD8+-Т-лимфоцитов. Развитие аксональной дегенерации связано с несколькими механизмами (воспалительный отёк, цитокины, оксид азота). Нарушение функций митохондрий, развивающееся в данной ситуации, приводит к расстройству ионного гомеостаза с последующей кальций-опосредованной дегенерацией аксонального цитоскелета. Развитие неврологического дефицита при РС рассматривают с точки зрения двух патогенетических механизмов: обратимой острой воспалительной демиелинизации, доминирующей при обострении заболевания при ремитирующем РС с последующим формированием ремиссии, и преобладающей необратимой аксональной дегенерации при вторично-прогрессирующем течении, что и является причиной непосредственного развития клинических расстройств.
Исходя из таких представлений о патогенезе РС, основными направлениями его лечения являются купирование обострений демиелинизирующего процесса, стабилизация состояния и предотвращение обострений. Эффективным методом купирования тяжёлых обострений РС является плазмаферез в сочетании с внутривенным введением метил-преднизолона. С целью предотвращения обострений и стабилизации состояния в период ремиссии назначают иммуномодулирующие средства: Бетаферон, Ребиф, Аво-некс, Копаксон. Одним из основных принципов иммуномодулирующей терапии при РС в настоящее время считается раннее её назначение, необходимость которого обусловливается не только хроническим течением патологического процесса, но и вторичным аксональным повреждением уже на начальных этапах болезни. Основными побочными эффектами ИФН-бета являются гриппоподобный синдром и местные реакции, частота которых, как правило, уменьшается в процессе терапии. Побочные эффекты интерферонов (утомляемость, астения, нарушение функции щитовидной железы с картиной гипо- или гиперфункции) могут напоминать депрессивные нарушения. Наиболее частые побочные эффекты глатирамера ацетата - местные реакции, однако возможно развитие и общих реакций, включающих клинические проявления вазодилатации, боль в груди, одышку, учащенное сердцебиение, состояние тревоги. Открытым остается вопрос об использовании цитостатиков в лечении прогрессирующих форм PC. Большое внимание, особенно при прогрессирующих вариантах течения PC, по-прежнему следует уделять симптоматическому лечению, социальной реабилитации больных, а также обеспечению всесторонней поддержки пациентов и их семей неврологами, психотерапевтами, нейропсихологами, медицинскими сестрами и обществами больных PC.
Библиографическая ссылка
Парахонский А.П. ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2010. – № 8. – С. 9395-0;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=758 (дата обращения: 21.11.2024).