Scientific journal

International Journal of Applied and fundamental research

ISSN 1996-3955

ИФ РИНЦ = 0,593

Патофизиологические аспекты ишемического повреждения миокарда все больше привлекают внимание как клиницистов, так и представителей экспериментальной медицины, что объясняется противоречивостью и дискретностью современных представлений о системных изменениях регуляции функции сердца в целом при инфаркте миокарда. Станнинг («оглушенность») миокарда представляет собой состояние вследствие снижения насосной функции сердца в результате его циркуляторной гипоксии, которое не подвергается обратному развитию, несмотря на восстановление объемной скорости кровотока в испытавших гипоксию сегментах стенок сердечных камер. До сих пор не ясно, представляет ли собой станнинг сугубо патологическое состояние или следствие защитной реакции гибернации. У крыс линии Вистар с экспериментальным адреналовым инфарктом миокарда показано, что после метаболического повреждения сердца защитный эффект гибернирующего миокарда проявляется в полной мере далеко не у всех особей. Вероятно, индивидуальные особенности реагирования миокарда на ишемию способствуют трансформации гибернации и станнинга из звеньев адаптации в звенья патогенеза ишемического повреждения кардиомиоцитов. У крыс с ЭИМ на фоне ОУГ не было зафиксировано летальных исходов, а показатели регуляторных эндокринных систем нормализовались быстрее, чем у животных без ОУГ. Вероятно, ОУГ может оптимизировать адаптивные реакции миокарда на повреждающие факторы уменьшая тяжесть поражения.