Scientific journal

International Journal of Applied and fundamental research

ISSN 1996-3955

ИФ РИНЦ = 0,593

Нитрит натрия, широко применяемый в пищевой промышленности, является донором оксида азота. Оксид азота - потенциально токсичная молекула, которая широко используется организмом не только в разнообразных физиологических, но и в патологических процессах. Действие NO на клетку может проявляться двойственным образом и зависит от его содержания. Цитотоксичность NO является результатом образования большого количества этих молекул.
NO легко проникает через мембрану клетки-мишени и участвует в регуляции клеточных функций. Оксид азота играет ключевую роль в подавлении активности бактериальных и опухолевых клеток путем повреждения их клеточных структур свободными радикалами, образующимися из NO, что запускает реакции апоптотической гибели клетки. В большом количестве экзогенный NO способен воздействовать на клетки нормальные клетки организма. Наиболее доступными и удобными для исследования такого воздействия являются лимфоциты периферической крови. Их состояние может отражать изменения в организме в целом. Исследовали влияние нитрита натрия, донора оксида азота, на иммунокомпетентные клетки крови крыс. Нитрит натрия вводили однократно внутрибрюшинно в количестве 50 мг/кг массы животного. Лимфоциты выделяли методом Boyum на градиенте фиколл-верографин. Для количественной оценки интенсивности апоптоза использовали краситель Hoechst 33258. Как показали наши исследования, через сутки после однократного введения нитрита натрия количество апоптозных клеток увеличивается на 6,7 % по сравнению с контрольной группой. Активность сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов снижается на 26 % по отношению к контролю. При однократном введении нитрита натрия, через трое и семь суток после действия наблюдается увеличение апоптотической активности лимфоцитов соответственно на 11,2 % и 15,6 % по отношению к контролю. В лимфоцитах снижается активность митохондриальной СДГ соответственно на 36% и 59% по отношению к контролю. Подобные изменения функциональной активности лимфоцитов может объясняться ,тем что оксид азота, накапливаясь в клетке вызывает каскад цепных патологических реакций, включающих свободнорадикальные процессы окисления белкой, липидов и ДНК. Повреждение ДНК является одной из причин развития апоптоза.