Один из важнейших факторов влияющих на раннюю реабилитацию больных в после операции является адекватное купирование болевого синдрома, особенно в раннем послеоперационном периоде. Боль является одним из самых распространенных симптомов в современной клинической практике. «Боль – генерализованная реакция всего организма, характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательных систем до стрессового уровня» [1]. Международная ассоциация изучения боли (International Association for the Study of Pain) определяет боль как «неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани или же описываемое больным в терминах такого повреждения». Это определение выражает взаимозависимость между объективными, физиологическими аспектами чувства боли и его субъективными, эмоциональными и психологическими компонентами [2]. Наиболее часто встречается ноцицептивная боль, связанная с активацией периферических болевых рецепторов вследствие локального повреждения, вызванного травмой, воспалением, отеком или ишемией тканей, хирургическим вмешательством, стойким спазмом поперечно-полосатых или гладких мышц и рядом других причин [3]. Говоря о боли, следует помнить о болевом пороге, который индивидуален для каждого, а один и тот же уровень раздражения может восприниматься в разной степени выраженности болевого субъективного ощущения как в незначительной, так и сильной боли для разных людей [2]. Необходимо отметить, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли [4, 5].
Сами по себе послеоперационные болевые ощущения представляют только видимую часть айсберга, являясь первопричиной развития патологического послеоперационного синдромокомплекса. Острая боль повышает ригидность мышц грудной клетки и передней брюшной стенки, что ведет к снижению дыхательного объема, жизненной емкости легких, функциональной остаточной емкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого является коллапс альвеол, гипоксемия и снижение оксигенации крови (Liu et al.,1995). Затруднение откашливания на фоне болевого синдрома нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазированию с последующим развитием легочной инфекции. Послеоперационная боль усиливает нагрузку практически на все жизненно важные системы организма. Напряжение функций этих систем проявляется гипертензией, аритмиями, снижением жизненной и функциональной остаточной емкости легких, снижается двигательная активность, способность продуктивно откашливать мокроту, больной принимает вынужденное положение, развивается депрессивное состояние. Эти данные говорят о необходимость адекватной анальгезии больных в послеоперационном периоде.
Зачастую в раннем послеоперационном периоде с целью купирования болевого синдрома применяются наркотические анальгетики. Эффективность обезболивания при традиционном назначении опиоидов в качестве монотерапии не превышает 25–30 %, поскольку их действенная анальгетическая доза часто близка к дозе, при которой развиваются угнетение дыхания, седативный эффект, парез желудочно-кишечного тракта, дисфункция мочевых и желчевыводящих путей. Это негативно сказывается на состоянии больных в послеоперационном периоде, затрудняет их активизацию, способствует развитию респираторных и тромбоэмболических осложнений, что обусловливает ограничение суточной дозы препарата и как следствие – в большинстве случаев служит причиной неадекватного обезболивания [6, 7]. Одним из наиболее перспективных и действенных патогенетических средств блокады периферических болевых рецепторов (ноцицепторов) являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [8]. Основной механизм действия НПВП – ингибирование синтеза простагландинов и тромбоксанов за счет блокирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующего в метаболизме арахидоновой кислоты. Существует 2 изофермента ЦОГ, ингибируемые НПВП: ЦОГ-1 контролирует выработку простагландинов, регулирует целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, функцию тромбоцитов и почечный кровоток; ЦОГ-2 участвует в синтезе простагландинов при воспалении. Предполагается, что противовоспалительное действие НПВП обусловлено ингибированием ЦОГ-2, а их нежелательные реакции – ингибированием ЦОГ-1 [4, 5, 6]. Анальгетическое действие НПВП обусловлено подавлением активности ЦОГ и снижением продукции простагландинов E2 и F2a, повышающих чувствительность ноцицепторов как при воспалении, так и повреждении тканей. Более выраженным анальгетическим, чем противовоспалительным эффектом обладают те НПВП, которые вследствие своей химической структуры нейтральны, меньше накапливаются в воспалительной ткани, быстрее проникают через гематоэнцефалический барьер и подавляют ЦОГ в центральной нервной системе, а также влияют на таламические центры болевой чувствительности [5]. Эти препараты выделены в отдельную группу – ненаркотические анальгетики.
Наряду с центральным анальгетическим эффектом НПВП отмечается и их периферическое действие, связанное с антиэкссудативным эффектом, который приводит к снижению накопления медиаторов боли и уменьшению механического давления на болевые рецепторы в тканях [8, 9, 10].
Цель исследования – изучить эффективность отказа от применения наркотических анальгетиков и применения НПВС в послеоперационном периоде, с целью купирования болевого синдрома у больных перенесших ЛХЭ по поводу острого деструктивного холециститом.
Материалы и методы исследования
В основу работы положен сравнительный анализ результатов лечения 30 больных с острым деструктивным холециститом, прооперированных в хирургическом отделении ГКБ № 7 г. Симферополь.
Все больные были разделены на две группы. К первой отнесены 15 пациентов, лечение которых включало оперативное вмешательство – лапароскопическую холецистэктомию (ЛХЭ), общепринятую инфузионную терапию, в послеоперационном периоде для купирования болевого синдрома использовалась комбинация НПВС применяемая по следующей схеме – р-р парацитамола 100,0-1 г в/в в первый час после операции, р-р кеторолака 1,0-30 мг/мл в/м через 1 часа, затем 3 р/д. Вторая группа – 15 больных, у которых купирование болевого синдрома в послеоперационном периоде проводилось посредством использования раствора промедола 1,0-20 мг/мл, каждые 6 часов первые сутки.
По возрасту, полу и сопутствующей патологии группы больных не отличались.
Эффективность купирования болевого синдрома оценивали в ближайшем послеоперационном периоде по стандартной оценочной шкале интенсивности болевых ощущений. С этой целю применялась визуальная аналоговая шкала «ВАШ» в первый день после операции через 2, 4 и 8 часов, а так же на 2-е, 3-и, 4-е сутки послеоперационного периода. Мы использовали шкалу ВАШ в виде линейки длинной 10 см. С отметками: крайняя левая – боли нет, крайняя права – непереносимая боль. Пациенты ставили на линейку отметку соответствующую уровню боли, с обратной стороны линейки, были нанесены миллиметровые деления, для оценки полученных данных. Каждый сантиметр на визуальной аналоговой шкале соответствует 1 баллу. Так же эффективность проводимой терапии оценивали срокам нормализация моторно-эвакуаторной функции кишечной трубки, частоте послеоперационных осложнений, таких как эвентрация, нагноение послеоперационной раны, сером кожного шва. При этом учитывались: оценка перистальтики кишечника, отхождение газов, наличие рвоты в послеоперационном периоде, применение для стимуляции кишечника медикаментозных средств.
Результаты исследования и их обсуждение
Через 2 часа после перенесенной операции у 8 (53,3 %) больных из первой группы, для купирования болевого синдрома которых использовалась комбинация р-р парацитамола 100,0 – 1 г в/в в первый час после операции, р-р кеторолака 1,0-30 мг/мл в/м через 1 часа после перенесенной операции уровень болей по шкале ВАШ не превышал 4 балов. У 3 (20 %) больных уровень болей не превышал 6 балов, у 4 (26,6 %) пациентов уровень болей колебался в пределах 8 балов. В первый час, у 6 (40 %) больных из контрольной группы, для купирования болевого синдрома которых использовался р-р промедола в дозировке 1,0 – 20 мг/мл уровень болей по шкале ВАШ не превышал 3 балов, у 5 (33,3 %) пациентов колебался до 6 балов, у 4 (26,6 %) больных пределах 8 балов. Через 4 часа после перенесенной операции у 9 (60 %) больных из первой группы уровень болей колебался в пределах 4 балов, у 3 (20 %) больных не превышал 5 балов, у 3 достигал 7 балов. У больных второй группы были получены следующие показатели: 8(53,3 %) больных отмечали уровень болей в пределах 4 балов, 5 (33,3 %) больных в пределах 5 балов, 2(13,33 %) больных в пределах 7 балов соответственно.
Через 8 часов после перенесенной операции у 10 (46,6 %) больных из первой группы уровень болей по шкале ВАШ не превышал 4 балов, у 3 (20 %) больных не превышал 6 балов и у 2 (13,3 %) 7 соответственно. В контрольной же группе были получены следующие результаты: у 8 (53,3 %) пациентов уровень болей по шкале ВАШ достигал 4 балов, у 5 (33,33 %) 8 и 3(20 %) 6 балов соответственно.
На 2-е, 3-и, 4-е сутки послеоперационного периода полученные результаты достоверно не различались.
Восстановление перистальтики и отхождение газов в основной группе отмечалось через 18-27 часов (в среднем 22.1 ч), тогда как в контрольной группе через 29-43 часов (в среднем 36,1 ч). Соответственно в основной группе восстановление работы кишечника происходило в 1,6 раза быстрее, чем в контрольной. Необходимость в медикаментозной стимуляции кишечника у больных в группе контроля была в 3,3 раз чаще, чем в основной группе. Рвота на 3-е сутки послеоперационного периода отмечалась в 2 раза реже, чем в контрольной группе пациентов. Так же на 3 сутки в контрольной группе больных были зарегистрированы 2 случая серомы послеоперационного шва. Другие послеоперационные осложнения не были зарегистрированы ни в одной из групп.
Выводы
1. Применение комбинации р-р парацитамолоа 100,0-1 г в/в в первый час после операции и р-р кеторолака 1,0-30,0 мг в/м через 1 часа после перенесенной операции является адекватной альтернативой наркотическим анальгетикам для купирования болевого синдрома в послеоперационном периоде, так как
2. Отказ от применения наркотических анальгетиков способствует более ранней активации моторно-эвакуаторной функции кишечника.