Scientific journal
International Journal of Applied and fundamental research
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,593

Многочисленными исследованиями доказано, что дисфункции щитовидной железы, сопровождающиеся дисбалансом тиреоидных гормонов, приводят к формированию иммунных нарушений, что определяет активность поиска средств фармакологической коррекции вторичной патологии. Перспективным классом являются производные нейромедиаторов (в том числе, γ-аминомасляной кислоты (ГАМК)), играющих ключевую роль в регуляции нейро-иммуноэндокринных взаимодействий.

Целью нашей работы является изучение иммунотропной активности известного производного ГАМК - фенибута - в условиях экспериментального гипертиреоза.

Эксперимент поставлен на 64 крысах линии Wistar средней массой 250 г. Животные были распределены на группы (n=8): контроль 1 (в качестве «плацебо» - физ.раствор), контроль 2 (модель гипертиреоза: трийодтиронин, 50 мкг/кг, внутрижелудочно, 14 дней) и опыт (модель гипертиреоза + фенибут, 25 мг/кг, внутрибрюшинно, 14 дней). Изучение иммунокорригирующего действия фенибута проводилось на основе реакций прямой гемагглютинации (РПГА) и гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ).

В ходе эксперимента было зафиксировано достоверное увеличение титра антител в РПГА у крыс с гипертиреозом - 3,73±0,3%, по сравнению с контролем «плацебо» - 2,4±0,25%, данное изменение полностью нивелировалось приемом фенибута - 2,48±0,3% (p<0,05). Отмечено также достоверное увеличение индекса РГЗТ в группе животных с гипертиреозом - 2,1±0,07, по сравнению с животными контрольной группы - 1,7±0,07, у особей, получавших на фоне введения трийодтиронина фенибут -2,0±0,1(p>0,05).

На основе полученных данных, можно сделать вывод о способности фенибута осуществлять коррекцию гуморального звена иммунного ответа у животных с экспериментальным гипертиреозом, не оказывая влияние на клеточноопосредованные реакции.