Актуальность проблемы. Портальная гипертензия является одним из синдромов хронического заболевания печени, а также стеноза или окклюзии ствола воротной вены. Она чаще имеет тотальный характер с вовлечением в круг патологических расстройств всего сосудистого русла, принадлежащего бассейну воротной вены [1]. В морфологическом аспекте на первый план при портальной гипертензии выступают местные расстройства кровообращения в органах желудочно-кишечного тракта, которые приводят к различным осложнениям. Среди которых пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенных вен занимают особое место [2]. Предупреждение и остановка кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка являются основной задачей в лечении больных с внепеченочной портальной гипертензией. Наиболее радикальными методами лечения являются шунтирующие операции [3].
У многих больных с внепеченочной портальной гипертензией, когда шунтирование не показано или невыполнимо, прямое вмешательство на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка является единственным способом снижения риска кровотечения, улучшения качества и продолжительности жизни [4]. Наибольшее распространение получила гастротомия с прошиванием варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Эффективно сочетание выполнения шунтирующих операции и прошивания варикозно-расширенных вен. Изучение отдаленных результатов показало, что даже частичная декомпрессия портальной системы с помощью анастомозов малого диаметра позволяет значительно улучшить результаты гастротомии и прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [5]. Тесные анатомо-физиологические, функциональные взаимосвязи и относительная общность кровоснабжения и нейрогуморальной регуляции печени с органами желудочно-кишечного тракта способствуют развитию патологического процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке. Наличие в желудке и печени общего венозного коллектора позволяет считать, что одним из патогенетических механизмов, способствующих язвообразованию и отягощающих дальнейшее течение является портальная гипертензия. По данным литературных данных гепатогенные язвы у больных с диффузными заболеваниями печени встречаются в 9,5–16,7 % [6].
Гепатогенные язвы при портальной гипертензии возникают или прогрессируют на фоне венозного застоя и сочетаются с варикозным расширением вен пищевода и желудка. Кровотечение из одного источника может стимулировать кровотечение из другого. Этому способствуют и хирургические вмешательства, направленные на устранение активного источника кровотечения. Выбор хирургической тактики при портальной гипертензии в сочетании с язвенной болезнью, осложненной кровотечением, представляет определенные трудности. Тяжесть состояния больных зачастую не позволяет выполнить более адекватный объем оперативного вмешательства. В то же время, на фоне имеющихся нарушений гемостаза, обусловленного патологией печени, гипоксии смешанного генеза добиться стабильного гемостаза не всегда удается, что приводит к рецидивам кровотечения. Поэтому во всех случаях необходимо проводить коррекцию обоих причинных факторов, как активного, так и потенциального, т.е. декомпрессию портальной гипертензии и хирургическое лечение язвенной болезни, что способствует снижению числа рецидивов кровотечения и улучшает непосредственные результаты лечения больных с данной патологией [7,8]. При некоторых операциях на печени приходится прибегать к временной окклюзии портальной вены с целью остановки кровотечения. Ирландский хирург J.H. Pringle предложил пережимать гепатодуоденальную связку (ГДС) с целью временной остановки кровотечения из печени во время травмы. Этот метод широко применяется и в настоящее время и заключается в пережатии ГДС при помощи сосудистого зажима или турникета. При этом методе полностью прекращается приток крови к печени, что вызывает наиболее тяжелые морфологические изменения в ткани печени. При пережатии ГДС происходит и пережатие ее содержимого, куда входит и воротная вена. Если влияние длительной блокады венозного кровотока портальной системы на печень в литературе освещено [9,10], то влияние портального блока на органы брюшной полости изучено недостаточно, среди которых желудок занимает особое место, находясь на пути венозного тока. Тем более что в практике часто встречаются сочетанные травмы печени и других органов брюшной полости в частности желудка.
Учитывая вышесказанное, следует отметить, что изучение гемомикроциркуляторного русла оперированного желудка при острой внепеченочной портальной гипертензии актуально и имеет большее практическое значение.
Цель работы. Изучить в эксперименте гемомикроциркуляторное русло оперированного желудка при острой внепеченочной портальной гипертензии длительностью пять минут
Материалы и методы исследования
Исследования проводились на беспородных крысах массой 160–250 г. обоего пола. Животные до и после операции содержались в условиях вивария. Материалом исследования являлись ткани желудка крыс. Все животные до операции наблюдались в карантине, где изучались контрольные данные гемодинамики. Сроки наблюдения за экспериментальными животными составили от 3 часа до 7 суток.
Для решения поставленных задач нами были проведены несколько серий экспериментов:
1 серия – Лапаротомия (контроль). Наркоз проводился 5 % раствором калипсола или кетамина с премидикацией 0,01 % атропином. Лапаротомным разрезом брали желудок для гистологическогого исследования. Данные, полученные при исследовании контрольной группы животных, использовали как нормальный фон для сравнения с группами подопытных животных.
2 серия – Лапаротомия + Гастротомия. После лапаротомии на передней стенке кардиального отдела желудка проводили гастртомию. Рану желудка ушивали двухрядным швом. Затем ушивалась операционная рана.
3 серия – Лапаротомия + ОВПГ. Доступ – верхнесрединная лапаротомия. Воротная вена освобождалась от листков брюшины и шелковой лигатурой передавливалась модифицированным Рringle на пластичной трубке. Выдерживались сроки компрессии и воротная вена освобождалась от лигатуры через 1.5, 3, 6, 12, 24 минут. Затем ушивалась операционная рана.
4 серия – Лапаротомия + ОВПГ + Гастротомия. Через лапаротомный разрез освобождали воротную вену от листков брюшины и шелковой лигатурой передавливалась воротная вена модифицированным Рringle на пластичной трубке, а затем проводили гастротомию. Рану желудка ушивали двухрядным швом. Выдерживались сроки эксперимента и воротная вена освобождалась от лигатуры через 1.5, 3, 6, 12, 24 минут. Затем ушивалась операционная рана. для гистологических исследований вырезали кусочки ткани желудка, затем осуществляли проводку в спиртах восходящей крепости с заливкой в парафин.
Микротомные срезы желудка толщиной 5–7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по ван-Гизону.
Сосудистая сеть желудка наполнялась 0,5 % раствором азотнокислого серебра, после промывание теплым (37°С) физиологическим раствором, под строгим контролем манометра. из них готовились пленчатые, просветленные препараты, некоторые из них докрашивались гематоксилином и эозином и изучались микроскопом Leica.
При морфометрии применяли стандартную методику определения диаметра сосудов с помощью окулярометра и объектмикрометра. Количественные показатели исследования обрабатывались методом вариационной статистики. Вычисляли среднюю арифметическую (М), среднеквадратичное отклонение (σ) и ошибку среднеарифметического показателя (m), Достоверность различия между среднеарифметическими показателями вычисляли по таблице Стьюдента (р).
Результаты исследования и их обсуждение
На основании полученных результатов установили, что в ближайшиетри часа после пяти минутной острой внепеченочной портальной гипертензии наблюдаются значительные изменения в ГМЦР желудка. Диаметр артериол серозной оболочки составил 28,5±2,4 мкм, что на 3,7 % больше контрольных цифр. Диаметр прекапилляров расширен до 19,6±1,7 мкм (р<0,05), что превышает контрольные показатели на 30,7 %. Капилляры расширены на 52,3 % (9,9±0,6). Посткапилляры полнокровны, извитые, расширены до 27±2,1 мкм (р<0,05), что на 58,8 % больше контрольных показателей. Венулы расширены до 38,4±2,8 мкм (р<0,05), что на 32,4 % выше исходных данных. В мышечном слое диаметр артериол составил 38,4±3,0 мкм, что на 12,9 % больше, чем контрольные показатели. Диаметр прекапилляр составил 19±1,8мкм, что на 26,7 % больше по сравнению с контролем. Капилляры расширены на 27,8 % (6,9±0,9). Посткапилляры достоверно расширены до 24±2,2 мкм (р<0,05), что на 33,3 % больше контрольных величин. Диаметр венулыдостигл до 59±3,8 мкм (р<0,05) , что на 47,5 % больше исходных цифр. Диаметры сосудов гемомикроциркуляторного русла в мышечной и серозной оболочках желудка при компрессии воротной вены в течение 5 минут представлены по срокам наблюдения на рисунке.
При изучении серозной оболочки через шесть часов после острой внепеченочной портальной гипертензии наблюдается равномерное расширение артериол на 14,8 % (31±2,4 мкм). Следовало ожидать, что с чрезмерным переполнением венулярного отдела сосудистого русла артериолы будут суженными. Однако они имеют тенденцию к расширению. Остальные микрососуды серозной оболочки резко расширены и полнокровны. Диаметр прекапилляров расширен до 21±1,8 мкм (р<0,05), капилляров до 9,1±0,6 (р<0,05), посткапилляров до 27±2,3 (р<0,05), венул до 34±2,7 мкм (р<0,05). В мышечном слое наблюдается расширение артериол на 14,7 % (39±3,2 мкм). Диаметр прекапилляров составил 19±1,6 мкм, что на 26,7 % больше контрольных показателей. Капилляры достоверно расширены на 55,6 % (8,4±0,7 мкм). Диаметры посткапилляров достигли 27±1,8 мкм (р<0,05), что на 50 % больше контрольных показателей. Венулы расширились до 59±3,4 мкм (р<0,05), что на 47,5 % больше исходных данных. Заметно увеличивается количество артериоло-венулярных коллатералей. Процесс преобразования внутриорганных сосудов захватывает все слои желудка. Наблюдается полнокровие венул подслизистого слоя с кровоизлияниями.
Диаметры звеньев гемомикроциркуляторного русла желудка при острой внепеченочной портальнойгипертензии длительностью 5 минут (М±m) в мкм
Через двенадцать часов после 5 минутной острой внепеченочной портальной гипертензии продолжают наблюдаться выраженные изменения в микрососудах желудка. При измерении диаметра артериол серозной оболочки наблюдалось расширение их просвета до 32±2,6 мкм (р<0,05), что на 18,5 % больше контрольных данных. Значительные изменения в других микрососудах серозной оболочки сохраняются. Прекапилляры расширены на 33,3 % (20±1,8), капилляры на 38,5 % (9±0,6), посткапилляры на 41,2 % (24±2,1), венулы на 24,1 % (36±2,4) выше контрольных величин. Диаметр артериол мышечного слоя составил 39±3,0 мкм, что превышает контрольные показатели на 14,7 %. Прекапилляры расширены на 32 % (19,8±2,4 мкм). Диаметр капилляров составил 7±0,9 мкм, что больше контрольных цифр на 29,2 %. Посткапилляры расширены до 27±1,1 мкм (р<0,05), что на 50 % больше по сравнению с контрольными показателями. Венулы достоверно расширены на 42,5 % (57±3,2 мкм).
Через одни сутки после 5 минутной острой внепеченочной портальной гипертензии наблюдается резкое увеличение диаметра артериол серозной оболочки. Диаметр артериол составил 35±2,8 мкм (р<0,05), что превышает контрольные цифры на 29,6 %. Прекапилляры расширены на 33,3 % (20±1,4 мкм). Диаметр капилляров составляет в среднем 9±0,8 мкм, что больше контроля на 38,5 %. Посткапилляры расширены на 35,3 % (23±2,0 мкм). Венулы расширены до 35±2,8 мкм (р<0,05), что на 20,7 % выше контрольных показателей. В мышечном слое артериолы расширены на 8,8 % (37±2,4 мкм). Резкое расширение и полнокровие сохраняется в остальных микрососудах мышечного слоя. Диаметр прекапилляров составил 18±1,7 мкм, капилляров – 6,2±0,7 мкм (р<0,05), посткапилляров – 25±1,8 мкм (р<0,05), венул – 56±3,4 мкм. Процесс преобразования внутриорганных сосудов захватывает все слои желудка. Наблюдаются кровоизлияния между мышечной оболочкой и подслизистой основой.
Через трое суток после 5 минутной компрессии воротной вены диаметры звеньев ГМЦР желудка по сравнению с предыдущим сроком уменьшаются. Диаметр артериол серозной оболочки составил 30±2,4 мкм, что больше по сравнению с контролем на 11,1 % прекапилляров – 18±1,6 мкм, капилляров – 7,2±0,4 мкм, посткапилляров – 20±1,5 мкм (р<0,05), венул – 32±2,4 мкм. Диаметры артериол мышечного слоя составили 36±3,0 мкм, прекапилляров – 17±1,7 мкм, капилляров – 5,8±0,9 мкм, посткапилляров – 21±1,6 мкм, венул – 44±3,1 мкм.
Через семь суток после 5 минутного пережатия воротной вены наблюдается дальнейшее уменьшение диаметра микрососудов и приближение их к контрольным цифрам. Диаметр артериол серозной оболочки составил 27±1,8 мкм, что одинаково с контрольными данными. Прекапилляры расширены на 6,7 % (16±1,4), посткапилляры – на 7,7 % (7,0±0,5), капилляры – на 11,8 % (19±1,7), венулы – на 3,4 % (30±2,8). Артериолы мышечного слоя расширены на 2,9 % (35±3,0), прекапилляры – на 6,7 % (16±1,4), капилляры – на 3,7 % (5,6±0,8). Диаметр посткапилляров составил 18±1,6 мкм, что совпадает с контрольным показателем. Диаметры венул расширились на 5 % (42±2,8) от контрольных величин. В слизистом слое полнокровие капилляров сохраняется.
Выводы
При острой внепеченочной портальной гипертензии на третьи сутки гемомикроциркуляторное русло желудка имеет тенденцию к восстановлению, а к седьмым суткам они приближаются к исходным величинам.