Развитие современной медицины обусловлено появлением различных электронных приборов и устройств, которые позволяют получать большой объем информации, количественных и качественных показателей.
Актуальность проведенной работы состоит в том, что проблемы диагностики дисплазии соединительной ткани (ДСТ) обусловлены трудностями правильной оценки типичных нарушений метаболизма компонентов соединительной ткани, липидного обмена, иммунитета и эндотелиальной функции, сопутствующих этому синдрому, а также необходимостью дифференцировать эти нарушения с использованием понятия факторной структуры [1].
Целью исследования является создание модели группового факторного анализа, которая способна обнаружить основные скрытые закономерности, характеризующие состояние больных дисплазией соединительной ткани, а также выявить нарушение метаболизма и эндотелиальной дисфункции при дисплазии соединительной ткани.
2. Материалы и методы
Для построения математической модели использованы биохимические, гематологические параметры, полученные при обследовании пациентов с ДСТ. Проведено исследование гематологических показателей, характеризующих тромбоцитарно-эндотелиальную дисфункцию: спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ), индуцированная аденозиндифосфата и коллаген на агрегометре «Биола - 231LA» по методу J. Born в модификации З.А. Габбасова.
Непрямой иммунофлюоресцентный анализ использовался для определения адгезивных макромолекул - рецептора CD44 лимфоцитов. Свободный оксипролин определяли по методике R.E. Neuman и M.A. Logan в модификации П.Н. Шараева (2003 г.) [2]. Уровень фибронектина определяли в плазме с помощью стандартной иммуноферментной тест-системы (ЦНИВС им. И.И. Мечникова, Россия), проколлаген III типа - с помощью иммуноферментной тест-системы «Labsystems» (Финляндия), холестерин липопротеидов различной плотности и триглицериды - иммуноферметным методом с помощью стандартных тест-систем.
3. Теоретические основы построения групповой факторной модели
Основная цель факторного анализа состоит в выявлении гипотетических величин, или факторов, по большому числу экспериментальных данных, а задачей факторного анализа является нахождение простой структуры, которая бы достаточно точно отражала и воспроизводила реальные, существующие в природе зависимости.
Полагаем, что исходные данные распределены по нормальному закону распределения и подвергнуты стандартизации. Матрицу стандартизованных данных будем обозначать за Z=(zij), тогда все средние значения переменных Z равны нулю, а все дисперсии равны единице [3]. Далее с помощью матрицы Z вычисляем корреляционную матрицу R.
Для получения корреляционной групповой матрицы нужно сгруппировать элементы матрицы с общностями на главной диагонали. Группировку проводим априорно, и получаем для m параметров r групп, которые обозначим
за G (p = 1, ..., r).
Для вычисления дисперсии факторов и коэффициента ковариации между ними удобно посчитать сначала некоторые суммы коэффициентов корреляции:
где i=1, 2, ..., m, а p - номер группы.
где p и q - номера соответствующих выделенных групп.
Далее выразим через суммы исходных коэффициентов корреляции значения коэффициентов корреляции между параметрами и факторами, то есть элементы косоугольной факторной структуры. Эти элементы будут выражаться с помощью (1) и (2):
В итоге получаем матрицу V = (ν ) косоугольной факторной структуры, которая имеет размерность m×r [4].
4. Результаты и выводы
В результате исследовательской работы получена факторная структура, которая была проинтерпретирована следующим образом:
- первая группа параметров относится к агрегациям. Коллаген-индуцированная агрегация обусловлена повреждением сосудистой стенки, АДФ-индуцированная агрегация показывает появление факторов в сосудистом русле, спонтанная агрегация - это самоиндуцированная агрегация тромбоцитов;
- вторая группа параметров (холестерин, триглицериды, α-Холестерин) относится к фактору нарушения липидного обмена, то есть накопления липидов в плазме и снижение их соединений в мембране клетки. Таким образом, мембрана тромбоцитов теряет способность к текучести, становится ломкой. Тромбоцитарные дисфункции связаны с нарушением адгезии к коллагену, транспорта внутриклеточного кальция и реакции высвобождения.
- третья группа параметров отвечает за фактор разрушения стенки сосуда, поскольку избыток оксипролина, входящего в состав коллагена, указывает на то, что средняя стенка сосуда дефективная;
- четвертая группа параметров образует фактор, который характеризует степень разрушения волокон соединительной ткани. Фибронектин указываетнастепеньсклеиванияклеток.Миграции клеточных элементов крови, ключевыми их которых при ДСТ являются СД44глюкоронат хряща. Процессы миграции клеточных элементов при ДСТ нарушены, что существенно влияет на состояние адаптивного иммунитета. Коллаген показывает на фактор поражения стенки сосудов. Чем выше содержание коллагена, тем больше поражения сосудистой стенки.
Полученная матрица косоугольной факторной структуры позволяет выявить существенные взаимосвязи между биохимическими и гематологическими параметрами у больных ДСТ. Разработанная методика может применяться в диагностике и выявлении гематологических, биохимических и иммунологических отклонений у пациентов с ДСТ.
Список литературы
- Яковлев В.М., Глотов А.В., Ягода А.В. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани. - Ставрополь, 2005.
- Шараев П.Н., Иванов В.Г., Гаврилов А.Л. Методы лабораторного исследования показателей обмена коллагена в биологических жидкостях: Информационное письмо для врачей клинической лабораторной диагностики. - Ижевск, 2003. - С. 19.
- Иберла К. Факторный анализ. - М.:«Статистика», 1980.
- Харман Г. Современный факторный анализ. - М.: Статистика, 1972.