Ранее показано, что повреждение миокарда, вызванное эндокринно-метаболическими нарушениями, облигатно сопровождается воспалительной реакцией. Особенности клинического течения метаболического инфаркта миокарда, а также развитие его осложнений в большой степени определяются структурно-функциональным состоянием лизосомального аппарата клеток как самого миокарда, так и полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). Лизосомы при поломе гормональной регуляции могут освобождать активные кислые гидролазы в цитозоль и далее во внеклеточное пространство и циркулирующую кровь и тем самым инициировать процессы клеточного повреждения в миокарде. С этой точки зрения лизосомальную гиперферментемию следует рассматривать как прогностический признак, характеризующий тяжесть патологического процесса. Однако до настоящего времени остаются менее всего изученными молекулярные механизмы вовлечения в процессы повреждения миокарда инсулина (его недостаточности или, напротив, гиперинсулинемии).
В настоящей работе было проведено изучение изменение активности лизосомального аппарата миокарда в условиях экспериментальной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемию у крыс Вистар воспроизводили внутрибрюшинным введением инсулина (0,1 ед/1 кг массы тела). Затем через 15, 30, 60 и 90 мин у крыс брали кровь, печень и сердце для исследования. Результаты исследования показали, что через 15 мин после введения инсулина в сердце обнаруживалось значительное снижение общей активности лизосомальных ферментов и повышение отношения свободной активности к общей. Гиперинсулинемия сопровождалась повреждением ткани миокарда, что подтверждается увеличением в крови их активности, увеличением содержания кардиолипина - фосфолипида, который является характерным для сердечной мышцы. Источниками повышенной активности ЛзФ в сердечной мышце и сыворотке крови могут служить сам поврежденный миокард, нейтрофилы крови и нейтрофилы, мигрировавшие в зону повреждения. Накопление лизофосфолипидов при избытке инсулина также является одной из важных причин лабилизации лизосомальных мембран как в сердечной мышце, так и в лейкоцитах с последующей неуправляемой лизосомальной цитолитической реакцией.