Scientific journal

International Journal of Applied and fundamental research

ISSN 1996-3955

ИФ РИНЦ = 0,593

Актуальность проблемы позвоночно-спинномозговой травмы на сегодняшний день является неоспоримой. Это одно из наиболее тяжелых повреждений опорно-двигательной системы. Тяжесть переломов позвоночника обусловлена одновременным поражением спинного мозга и его элементов в результате сдавления отломками тела позвонка или ушибом самого спинного мозга в момент травмы. В ходе подобных повреждений у пациента развиваются стойкие неврологические нарушения, которые сохраняются на протяжении всей жизни. У детей позвоночно-спинномозговая травма встречается реже, чем у взрослого населения, однако с каждым годом количество подобных повреждений неуклонно растет [1–3]. Чрезвычайная значимость проблемы заключается в том, что травматические переломы позвоночника, сочетающиеся с повреждением спинного мозга, как правило, сопровождаются неврологическими нарушениями и в дальнейшем приводят к инвалидизации пациентов. Учитывая вышеизложенное, актуальность лечения детей с позвоночно-спинномозговой травмой на сегодняшний день остается важной и значимой не только с медицинской, но и социальной точки зрения [1, 2].

В отечественных и зарубежных литературных источниках данные о частоте и структуре повреждений позвоночника и спинного мозга достаточно противоречивы. Зарубежные исследователи отмечают, что общая частота травм позвоночника у детей в США составляет 7,41 на 100 000 детского населения [1]. По другим источникам частота повреждения позвоночника и спинного мозга у детей в США – 18,1 травм на 1 млн детского населения, что составляет около 1300 свежих случаев ежегодно [2]. В исследованиях, проведенных и опубликованных в Российской Федерации, отмечается значительный разброс статистических данных о травмах позвоночника у детей. Это обусловлено определенными трудностями диагностики и учета пациентов с данным типом травматических повреждений. В среднем отмечается 10,34 ± 11,55 случаев поверхностных травм позвоночника, 4,3 ± 3,9 компрессионных переломов, 0,2 ± 0,2 осложненных повреждений позвоночника и спинного мозга на 10 тыс. детского населения [1, 3].

Неврологические нарушения, возникающие при осложненной позвоночно-спинномозговой травме, и их динамика очень разнообразны и зависят от многих факторов: уровня и характера повреждения позвоночника, величины стеноза позвоночного канала, степени тяжести повреждения спинного мозга и его корешков (сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия), а также сроков хирургического вмешательства. Сочетание и взаимосвязь перечисленных факторов оказывает непосредственное влияние как на первичные неврологические проявления, так и на процесс их регресса и восстановления неврологических функций после проведенного хирургического вмешательства [4].

Патогенез неврологических нарушений обусловлен развивающейся миелопатией, которая может быть вызвана различными факторами. В острейший период травмы – это нарушение функции проводящих путей и корешков спинного мозга в зоне повреждения в результате прямого травматического воздействия, сдавления костными фрагментами поврежденных позвонков и межпозвонковых дисков, смещенными в позвоночный канал. В патогенезе травматического повреждения спинного мозга присутствуют два основных механизма повреждения нервных клеток – это некроз и апоптоз [4, 5]. Некроз – это первичное повреждение нервной ткани в момент травмы. Апоптоз – это отсроченная программированная смерть нейронов (вторичное повреждение клеток). Изучение морфологии травмированного спинного мозга указывает на то, что повреждение нервной ткани происходит не только в зоне воздействия разрушающей силы, а распространяется на первично интактные участки, и вследствие этого зона повреждения расширяется. Этот механизм приводит к восходящей и нисходящей дегенерации и демиелинизации нервных проводников, гибели аксонов участков нейроглии. Однако исследования показывают, что сохранение даже 10 % аксонов позволяет осуществить функциональное восстановление, это обусловлено процессом спраутинга (рост и формирование новых отростков) [4–6]. В последующем присоединение отека и сосудистых нарушений спинного мозга усугубляет картину миелопатии и так же оказывает влияние на формирование и развитие неврологического дефицита [5–7]. Сдавление сосудов спинного мозга даже без повреждения клеток приводит к ишемии и последующему некрозу, а также развитию воспалительной реакции, что в свою очередь запускает механизм апоптоза. Исследования показывают, что уже через 3 часа компрессии сосудов спинного мозга наступают необратимые изменения нейронов [7]. По данным А.А. Луцика [8] при травматическом сдавлении спинного мозга, как правило, страдают его магистральные сосуды, особенно передняя спинальная артерия и отходящие от нее центральные артерии спинного мозга. Проведенный анализ острого повреждения нейронов при экспе-риментальной контузии спинного мозга показал временные этапы его повреждения: в течение 15 минут повреждается серое вещество, в течение 4 часов – белое. Более медленный процесс повреждения белого вещества создает терапевтическое «окно», позволяющее воздействовать на патологический процесс [8].

Степень деформации позвоночного канала на уровне поврежденного сегмента спинного мозга прямо пропорционально влияет на выраженность неврологических нарушений. Так, при выраженной кифотической деформации позвоночника (более 200) и смещении костных отломков тел позвонков не менее 6 мм в горизонтальной плоскости отмечаются тяжелые неврологические расстройства в виде полного нарушения проводимости спинного мозга [8, 9].

Совершенно очевидно, что на выраженность неврологических проявлений и динамику регресса нарушенных функций существенное влияние оказывают сроки хирургического вмешательства, прошедшие от момента травмы. Но в этом вопросе до сих пор нет единого мнения. Ряд авторов считают, что хирургическое вмешательство в ранние сроки от момента повреждения существенно не влияет на регресс неврологического дефицита, а наоборот, может приводить к ухудшению состояния. Кроме того, нет единого мнения и по определению временных границ сроков операции. Т. Аsawma с соавторами [9] считают ранними сроками хирургического вмешательства первые 4 недели после травмы, J. Farmer с соавторами [10] – первые 5 дней, А. Vaccaro [11] – первые трое суток (72 часа), М. Fehlings с соавторами [12] утверждают, что нет общепринятых стандартов в выборе сроков хирургической декомпрессии, но одновременно с этим указывают, что раннее хирургическое вмешательство (до 24 часов) обязательно должно быть выполнено тем пациентам, у которых имеется выраженный неврологический дефицит, обусловленный компрессией спинного мозга. Большинство отечественных авторов считают, что эффективность хирургического лечения осложненной травмы поясничного отдела позвоночника в остром и раннем периодах зависит, прежде всего, от срока проведения хирургического вмешательства, скорейшей декомпрессии спинного мозга, коррекции и стабилизации поврежденного позвоночно-двигательного сегмента в зоне повреждения [5, 7, 13, 14].

Для оценки неврологического статуса и эффективности лечения пострадавших с позвоночно-спинномозговой травмой важна чёткая клиническая характеристика исходного и динамического состояния пострадавшего. Наиболее оптимальной на сегодняшний день является шкала ASIA, принятая международным обществом параплегии в 1992 г. С 1992 г. шкала ASIA претерпела целый ряд пересмотров и дополнений, последний из которых состоялся в 2015 г. [15].

Цель исследования: оценить динамику неврологического статуса у детей с позвоночно-спинномозговой травмой на поясничном уровне и проанализировать их зависимость от сроков проведенного хирургического вмешательства.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 30 детей с изолированным повреждением поясничного отдела позвоночника, сопровождавшимся неврологическими нарушениями различной степени выраженности. Возраст пациентов варьировал от 5 до 18 лет, из них 14 мальчиков и 16 девочек (табл. 1). Дети старше 10 лет составили 77 % от общего количества пострадавших. Причинами тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы у пациентов в 18 наблюдениях (60 %) являлось дорожно-транспортное происшествие, в 12 (40 %) – кататравма.

Всем пациентам в различные сроки после травмы было выполнено хирургическое вмешательство с учетом варианта повреждения позвоночника, произведена фиксация поврежденного позвоночно-двигательного сегмента и декомпрессия структур спинного мозга и его элементов [13]. В ходе проведенного хирургического лечения у всех пострадавших достигнута полноценная ликвидация стеноза позвоночного канала, а также восстановление анатомии позвоночного канала и травмированного отдела позвоночника.

Пациенты с неврологическим дефицитом с момента поступления в стационар и после проведенного хирургического вмешательства в остром периоде травмы получали гормональную терапию по схеме, рекомендуемой протоколом NASCIS-I. Также в послеоперационном периоде проводилась дегидратационная и гемостатическая терапия, со 2–3 суток после операции присоединяли сосудистые препараты, витамины группы «В». Сосудистые препараты назначали при отсутствии угрозы продолжающегося кровотечения и стабильной гемодинамики.

Кроме того, все пациенты в максимально ранние сроки еще в отделении реанимации и интенсивной терапии получали восстановительное лечение, включающее пассивную лечебную физкультуру (3 раза в день), локальный массаж конечностей, специальные ортопедические укладки.

Для оценки результатов использовали следующие методы исследования:

– клинический метод, который включал подробный неврологический осмотр пациента до хирургического вмешательства и после него с дальнейшим мониторингом неврологического статуса 1 раз в 2–3 дня весь период пребывания пациента в стационаре (в среднем 1 мес.);

– рентгенографию поврежденного отдела позвоночника;

– компьютерную томографию;

– магнитно-резонансную томографию;

– электронейромиографическое исследование нижних конечностей.

Таблица 1

Характеристика пациентов по возрасту и полу