После инсульта у больных нередко развиваются боли различной локализации и этиологии. Центральная постинсультная боль (ЦПИБ) является одной из форм центральной боли и развивается в результате нарушения мозгового кровообращения в афферентных структурах головного мозга на любом уровне, но чаще всего в области зрительного бугра. При этом типе боли отмечается полное, частичное, либо субклиническое нарушение сенсомоторной чувствительности.
Классическая ЦПИБ описывается как парадоксальное жжение, напоминающее жжение погруженной в ледяную воду руки, и часто принимает форму своеобразной температурной дизестезии, которая сопровождается нарушением температурной чувствительности в зонах локализации боли. По данным разных исследователей, в 27-41 % случаев ЦПИБ может носить достаточно тривиальный характер и описываться как стягивающая, ломящая , давящая, ноющая боль в паретичных конечностях. Часто у одного больного наблюдается несколько типов болевых ощущений. Интенсивность боли может быть как постоянной в течении дня, так и периодической, возникающей или усиливающейся под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Нередко боль снижается на фоне полного физического и эмоционального покоя и исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло, и нередко больные носят перчатку на пораженной руке.
До сих пор не существует четкой позиции в отношении механизма развития ЦПИБ. Длительное время ЦПИБ считалось неврологическим раритетом. По мнению многих современных исследователей, подобное представление сформировалось в результате низкой диагностируемости ЦПИБ, поскольку этот тип боли часто развивается через значительный временной промежуток (несколько месяцев) после нарушения мозгового кровообращения. В то же время недостаточная длительность наблюдения за пациентами в постинсультном периоде может быть одной из причин формирования подобных представлений.
Долгое время развитие ЦПИБ связывалось с поражением только таламуса. После внедрения методов нейровизуализации удалось установить, что:
1) ЦПИБ развивается при поражении как таламуса, так и внеталамических структур;
2) болевой синдром при ЦПИБ имеет клинические особенности в зависимости от локализации инсульта;
3) ЦПИБ может рассматриваться как генетически детерминированная идиосинкразия, возникающая при повреждении сенсорных структур и связанная с дефицитом определенных тормозных процессов в ЦНС.
Для больных с ЦПИБ характерны феномены тактильной и акционной аллодинии (восприятие неболевого раздражения как болевого), гиперпатии, включающей в себя гиперестезию и гипералгезию, а также феномены отставленной дистонии.
Что касается лечения ЦПИБ, установлено, что возникшая после инсульта непереносимая боль не уменьшалась при назначении анальгетиков. В настоящее время отсутствие антиноцицептивного эффекта ненаркотических и наркотических анальгетиков считается одним из критериев постановки диагноза ЦПИБ. На основании большого опыта врачей, а также данных исследований установлено, что наиболее эффективным подходом при лечении ЦПИБ является как можно раннее назначение трициклических антидепрессантов в комбинации с антиконвульсантами. Определенный обезболивающий эффект при ЦПИБ наблюдается также при использовании транскраниальной электростимуляции, активирующей эндорфинные структуры головного мозга.