Остеопороз является одним из наиболее распространенных патологических состояний, приводящих к заболеванию костного скелета [1]. Особенно велико его значение как причины перелома шейки бедра у пожилых людей и людей преклонного возраста [2, 3]. Наблюдается существенное снижение минеральной плотности кости, уменьшение количества костной массы, ухудшается архитектоника тканей. В связи с этим костные структуры теряют прочность и становятся хрупкими, что увеличивает риск патологических переломов.
Так, по данным литературы каждая третья женщина старше 50 лет и мужчина старше 70 лет страдают от остеопороза. Вероятность перелома шейки бедра у них составляет 17 и 32 % соответственно [4]. К этому же следует добавить, что неблагоприятное течение перелома указанной локализации лишь у 25 % больных заканчивается выздоровлением; у 12–20 % – чаще летальным исходом, либо они навсегда остаются прикованными к постели, требуя постоянного ухода, а у 30–38 % имеется ограничение функциональных возможностей. Диагноз остеопороза среди жителей России установлен у 14 млн человек [5, 6].
Диагностика остеопороза сложна. Своевременное распознавание потери прочности скелета, как диагноз, ставится редко. Это касается как амбулаторных, так и стационарных больных. Еще реже выясняется истинная причина остеопороза и, как казуистику, можно встретить сведения о минерализации скелета, единственном критерии, позволяющем оценить убыль костного вещества [7].
Цель работы: подчеркнуть важность диагностики остеопороза на ранних стадиях, так как своевременное лечение и профилактика возможны при ранних его проявлениях.
Под остеопорозом следует понимать такое болезненное состояние скелета, при котором идет убыль костного вещества на его единицу объема, следствием чего является повышенная склонность костей к переломам при незначительной механической травме. В первую очередь нужно пояснить само понятие «костная масса», которое является главным патологоанатомическим субстратом заболеваний. Термин характеризует плотность кости за счет ее минерализованного компонента. Принципиально важно, что при этом не меняется гистологическая структура кости, сохраняется нормальным соотношение в кости минеральных солей и органической матрицы, соотношение их в норме составляет 60 и 40 % [5, 8].
Остеопороз принято подразделять на первичный и вторичный [9]. Первичный (инволюционный) связан с возрастом пациента, потеря костной ткани идет на убыль примерно по 0,3–0,5 % ежегодно, начиная с 50 лет. С 35 лет у женщин и с 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы, которая у женщин резко возрастает в первые 5–10 лет после наступления менопаузы [5]. К глубокой старости потеря эта, особенно у женщин, уже составляет 35 % коркового и до половины трабекулярного костного вещества (у мужчин на одну треть меньше) и такой вид остеопороза носит название «старческий» [8, 10].
На развитие инволюционного остеопороза, его ускорение существенное влияние оказывают ряд факторов: женский пол, предшествующие переломы, наследственно-конституционная предрасположенность (ожирение), курение, алкоголизм и др. На убыль костного вещества по данным [5, 10] у женщин оказывает влияние менопауза. Замечено, что у многих женщин период быстрой потери костной ткани начинается задолго до начала менопаузы (6–8 лет), предваряя истинный постменструальный остеопороз. В итоге такие женщины теряют много костной ткани и весьма склонны в большей степени к переломам шейки бедра и других костей скелета [11, 12].
Доказано, что курение и алкоголь путем токсического воздействия на эстрогенную функцию яичников у женщин рано приводят к менопаузе и она, следовательно, возникает раньше, чем у некурящих [13, 14].
Алкоголь путем прямого токсического действия угнетает костеобразование – тормозит развитие остеобластов. Кроме того, алкоголизму сопутствуют такие факторы, как плохое питание с низким содержанием витаминов, белков и общие метаболические нарушения. Несбалансированное питание не может обеспечить не только ежедневную норму потребления кальция (800–1100), но и нормальное соотношение в пищевом рационе тех же белков, жиров, фосфатов, а также элементов магния и калия. Последние два элемента связываются с желчными кислотами и уменьшают всасывание кальция в кишечнике [10, 15].
Вреден как недостаток, так и избыток жиров. В первом случае образуется недостаток кальциевых солей жирных кислот, дающих растворимые соединения с желчными кислотами; во втором, наоборот, мало желчных кислот для перевода кальциевых солей жирных кислот в растворимое состояние, а избыток в пище фосфатов способствует образованию фосфорнокислого кальция, который не вступает в реакцию с желчными кислотами и тоже не всасывается в кишечнике. Также отрицательное влияние на усвоение кальция оказывает и повышенное потребление злаков и животных белков. Следует отметить, что у сухощавых женщин после менопаузы отмечается больше потерь костной ткани, тогда как тучные женщины имеют более высокую костную массу (разница 10 %), однако повышенное употребление жиров уменьшает всасывание кальция. Это объясняется трансформацией надпочечниковых андрогенов в жировой ткани путем ароматизации в эстрогены [5, 8].
Риск перелома шейки бедра увеличивается у пожилых пациентов и нередко связан с частыми падениями без видимых причин. В группе риска также остаются лица более молодого возраста, имеющие тонкие, изящные фигуры, по той причине, что у них толщина коркового слоя кости меньше, а значит, хуже механические свойства скелета. И последнее обстоятельство, усугубляющее ситуацию с переломами костей на почве остеопороза – это лица, склонные или вынужденные снизить по тем или иным причинам физическую активность, ведущие малоподвижный образ жизни (гиподинамия) [16].
Статистически, как отмечают [5], переломы шейки бедра у женщин встречаются в два-три раза чаще, чем у мужчин, а переломы лучевой кости, плеча и костей таза – в шесть-восемь раз.
Что качается вторичного остеопороза, механизм его формирования наиболее сложен и многогранен. Он зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания, при котором снижение костной массы является частью общих патоморфологических изменений, обычно он возникает вследствие метаболических нарушений при различных заболеваниях [8]. Наиболее частыми причинами его служат гипопаратиреоз, акромегалия, гипертиреоз, хроническая анемия, состояние гипокортицизма при болезни и синдроме Кушинга, а также длительное лечение гормонами и гепарином [17, 18]. Вторичный остеопороз весьма часто встречается при сахарном диабете, хронических заболеваниях легких, ревматоидном артрите в более молодом возрасте. Удельный вес остеопороза при сахарном диабете составляет от 6 до 10 % среди всех видов вторичного остеопороза [19]. Часто у пациентов с сахарным диабетом поражается не только костная система, но и суставной аппарат с преимущественной локализацией в нижних конечностях [5].
Диагностика остеопороза должна быть комплексной. Помимо изучения скелета необходимо изучение функции эндокринных органов, почек, печени и баланса кальция, интенсивность его всасывания в кишечнике. Одним из наиболее точных методов исследования является биопсия гребня подвздошной кости. Этот гистоморфологический анализ позволяет точно установить величину потери костной ткани, выявить степень минерализации кости, а также определить активность остеобластов и остеокластов. Недостаток метода – это его инвазивный характер.
Во врачебной практике для установления диагноза большое значение имеют рентгенологические и радионуклидные методы исследования [20]. Рентгенологически остеопороз проявляется в виде густо распространенных участков просветления трабекулярной костной ткани и рисунок приобретает прозрачно-гомогенный вид, контуры неровные, костномозговой канал расширен, костная структура истончена [21]. К сожалению, рентгенологический метод не всегда достоверен, но он доступен и имеет широкое применение во врачебной практике. И все-таки одним из недостатков рентгенографии в диагностике остеопороза является низкая чувствительность, позволяющая определять уменьшение костной массы, когда степень снижения минерализации достигает 20–40 % [5, 9].
Большие возможности для измерения минерализации кости отмечаются с введением в обиход компьютерной томографии. Принципиальное преимущество этого метода – это возможность точно локализовать участок изменения плотности кости, причем только трабекулярной, отдельно от кортикального слоя [22, 23].
В настоящее время используются такие методы, как фотоденситометрия и абсорбционные способы с применением реактивных нуклидов (иод-125 и гладий-153). Остеоденситометрия дает возможность динамично серийно наблюдать за больными с остеопорозом, а также выявить людей с пороговой концентрацией, предсказать возможность перелома [24]. Но не утверждает, что у всех пациентов с низкими показателями костной массы обязательно случится перелом [8].
Лучевой метод диагностики – сцинтиграфия, а также радиоиммунологический метод дают важную информацию при обследовании больных с вторичным остеопорозом более достоверно [25]. Важно исследование кальция в крови, моче, определение концентрации паратгормона, гормонов щитовидной железы и др.
Биохимические маркеры костного метаболизма исследуют для того, чтобы оценить скорость процессов ремоделирования кости [26]. Среди маркеров костеобразования «Золотым стандартом» в настоящее время признано исследование костной щелочной фосфатазы или остеокальцина [27, 28]. К маркерам резорбции костной ткани относят определение пиридинолина, дезоксипиридинолина, N-концевого телопептида в моче и исследование С- и N-концевых телопептидов в крови [5, 8, 10].
Лечение остеопороза должно быть комплексным и строиться с учетом характера и формы заболевания. Важной особенностью фармакотерапии пожилых пациентов является оправданная полипрагмазия вследствие наличия сочетанной патологии сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной, нервной систем, суставов, ЖКТ и др. [15, 29]. Так, при вторичном остеопорозе необходимо прежде всего устранить причину болезни или снизить её влияние, а уже потом приступить к коррекции структуры скелета. В то время как в случаях первичного остеопороза основное усилие необходимо направить на снижение скорости потери костной ткани, включая разъяснительную работу по профилактике переломов (травматизма).
По прогнозу излечимости остеопороз делится на обратимый (частичное или полное выздоровление) и необратимый, когда белковая матрица кости утрачивается и восстановление её практически невозможно. К обратимым формам остеопороза можно отнести вторичный, развившийся при гиперпаратиреозе, вследствие аденомы, или гиперплазии паращитовидных желез, а также на фоне хронической почечной недостаточности и гиповитаминоза «Д» [13, 30]. Своевременное лечение этих форм ведет к полному восстановлению костной ткани [31–33].
К необратимым формам относится инволютивный остеопороз, обе его разновидности. Необратимая потеря костной ткани возникает при кортикостероидной терапии, длительном лечении больных с тиреотоксикозом и алкоголизмом. Лечение в данных случаях должно быть направлено на замедление темпов потери костной ткани. Это прежде всего активная физическая деятельность (ходьба, зарядка, непродолжительная работа без усилий) на первом месте, на втором режим питания; продукты, богатые кальцием (молоко, кефир, творог, сыр и т. д.). Дополнительно в рацион питания желательно включать препараты кальция (суточная потребность его 2–3 грамма), овощи и фрукты (петрушка, кунжут, миндаль, фасоль, абрикосы и т. д.) [34].
Лечение остеопороза у женщин в постменструальном периоде можно дополнить гормональной терапией, препаратами эстрадиолы в виде непродолжительных курсов из-за опасности заболевания матки [34, 30]. Успешно применяется терапия кальцитрином, этот препарат аналогичен кальцитонину (основным фармакологическим эффектом является ингибирование резорбции кости), вводится по 2–5 ед. ежедневно, в зависимости от тяжести заболевания с перерывом каждый седьмой день [30]. В процессе лечения необходим периодический контроль за минеральным составом скелета, так как гормональная терапия воздействует на всю костную структуру.
Заключение
У пожилых пациентов патогенез остеопороза сложен и обусловлен комплексом эндогенных и экзогенных факторов. Старость сопровождается инволюционными процессами практически во всех тканях организма человека. Таким образом, важно помнить, что речь идет не о фатальном заболевании, а о заболевании, разрушающем костную ткань, от которого можно избавиться. Важна ранняя их диагностика и своевременная терапия, что позволяет купировать эти процессы.