Клапаны распределяются неравномерно на протяжении грудного протока (ГП), чаще находятся в местах сдавления ГП (Correia M., 1926). Я исследовал развитие ГП у зародышей человека 4-36 нед на гистологических срезах и тотальных препаратах ГП, инъецированного синей массой Герота или окрашенного галлоцианином по Эйнарсону.
Предпозвоночная лимфатическая сеть и бима-гистраль ГП с эндотелиальными стенками в ее составе определяются у эмбрионов 7-й нед. В начале 8-й нед нижний ретроаортальный анастомоз правого и левого ГП сильно расширяется и превращается в поперечную цистерну в аортальном отверстии диафрагмы и позади ее поясничных ножек: в эти сроки в ножках дифференцируется мышечная ткань и они оказывают растягивающее действие на анастомоз. Корни цистерны выходят из сплетения краниальных ветвей поясничных стволов - левого (латероаортального), среднего (ретроаортального) и правого (ретрокавального). На уровне II-IV поясничных позвонков они расширены в виде вертикальных цистерн. У плодов 9-й нед выявлены два ГП каудальнее дуги аорты, непарная шейная часть ГП слева, зачатки шейных, околопозвоночных и поясничных и других лимфоузлов. У плодов 3-4 мес в состав непарного ГП частично входят обе эмбриональные магистрали. Поясничные лимфоузлы расчленяют поясничное сплетение на полиморфные фрагменты, происходит неравномерная редукция цистерн поясничных стволов и ГП. Чаще сохраняется правая часть первичной цистерны ГП в связи с премущественным развитием левых поясничных лимфоузлов. Полная редукция сплетения поясничных стволов и эмбриональных цистерн обнаруживается при наиболее высоком размещении поясничных лимфоузлов и простом слиянии поясничных стволов в грудной полости, над диафрагмой. Таким образом, в основе морфогенеза дефинитивного ГП лежит неравномерный эмбриональной системы двух анасто-мозирующих ГП - ее локальная (частичная) редукция и магистрализация, а в результате - трансформация, переход в качественно новое состояние. Морфогенез клапанов начинается в связи с канализацией расширяющихся лимфатических мешков - разрывом их перегородок, тормозящих обратный лимфоток. В конце 6-й нед парная складка в яремном мешке отделяет его от закладки ГП. В конце 8-й нед определяются собственные эндотелиальные клапаны ГП - в его начале, над цистерной, и в верхнем грудном отрезке, позади пищевода и аорты. У плодов 3-го мес в стенке ГП формируется сеть ретикулярных волокон. Число клапанов увеличивается до 5, в их состав входит соединительная ткань. У плодов 4-го мес адвенти-циальная оболочка ГП разделяется на два слоя: внутренний, субэндотелиальный - узкий, с тонкими ретикулярными волокнами; наружный - широкий, с коллагеновыми волокнами. Между слоями появляются миоциты, они ограничивают сдвиговую деформацию стенки ГП (относительное смещение разножестких слоев). Клапаны (10-16) чаще определяются в указанных выше отрезках ГП. У плодов 5-го мес внешнее строение ГП приобретает дефинитивные черты, число клапанов достигает 25-35, миоциты увеличиваются в числе и размерах, составляют сплошной слой - оформляется средняя оболочка ГП. Позднее миоциты дифференцируются в наружной и внутренней оболочках, в клапанах ГП, ограничивают деформацию стенки ГП и уменьшают функциональную нагрузку на клапаны, их число уменьшается у плодов 7 мес. Наименьшее число клапанов и наибольшая длина межклапанных сегментов с наименьшей плотностью размещения миоцитов в мышечных манжетках лимфангионов обнаруживаются в нижней средней грудной 1/4 ГП: этот отрезок обычно лежит в углублении между непарной веной и грудной аортой, испытывает наименьшее давление окружения. При быстрых и обширных вторичных сращениях брюшины верхняя граница размещения поясничных лимфоузлов наиболее высокая, что сочетается с обнаружением простого слияния поясничных стволов в ГП, когда чаще всего встречаются его неполное удвоение и наименьшее число клапанов, особенно в начальном отделе ГП: лимфоузлы «перекачивают» часть лимфы в венозное русло и уменьшают функциональную нагрузку на лимфатическое русло с редукцией первичных коллекторов (сплетений, мешков, цистерн, ГП). Количество клапанов при таком варианте формирования ГП уменьшается не только и не столько в силу его укорочения, сколько в результате уменьшения действия диафрагмы на начальный отдел ГП, что приводит к ослаблению обратного лимфотока и деформации его стенок: противотоки лимфы - гидравлические удары - локальное перерастяжение тонкой стенки - ее остаточные складки после снятия нагрузки - закладка клапана. Сдавление стенкой шейной вены устья ГП, ветвями дуги аорты шейной части ГП, аортой или пищеводом верхнегрудного отрезка ГП также стимулирует обратный лимфоток и закладку клапанов в предшествующем отрезке ГП.
Заключение. И в эмбриональном, и в фетальном, и в постнатальном периодах жизни человека, при всех вариантах строения ГП клапаны постоянно и в наибольшем количестве определяются в начале и в конце ГП, при переходе ГП на левую сторону позади пищевода и аорты. Морфогенез клапанов зависит от разных причин. Но общее количество клапанов ГП явно зависит от толщины и сложности строения стенки ГП (от внутреннего давления и резистентности к нему), а их локальное количество (распределение на протяжении ГП) - от топографии ГП (плотности и сложности его окружения - внешнего давления на стенку).
Работа представлена на IV Международную научную конференцию «Фундаментальные исследования», 25 июля - 1 августа 2009 г., Хорватия. Поступила в редакцию 29.07.09 г.