В последнее время анализу электрофоретической подвижности эритроцитов как одному из жизненно важных параметров гомеостаза человека уделяется повышенное внимание. Это связано с тем, что регистрация перемещения клеток крови в электрическом поле позволяет оценить не только их электрокинетический потенциал, но и состояние гомеостаза организма в целом (Крылов Н.И. и соавт., 2000). Так, снижение электрофоретической подвижности эритроцитов определяет повышение их способности к агрегации, свидетельствуя о нарушении реологических свойств крови (Муравьев А.В. и соавт., 2000). При этом меняется не только вязкость и структура крови, но и инициируется процесс тромбообразования (Stoltz J.F. et al., 1991).
Цель работы: изучение электрофоретической подвижности эритроцитов у больных хроническим панкреатитом (ХП).
Материал и методы исследования
Нами обследовано 42 больных ХП, 22 пациента с болевой формой ХП и 20 человек с преобладанием диспепсического синдрома в возрасте 36-69 лет. У больных определяли активность амилазы и липазы в сыворотке крови и диастазы в моче. Для оценки свертывающей системы крови определяли фибриноген по Рутберг, протромбиновое время (ПТИ) по Квику, толерантность к гепарину по методу Сига, время рекальцификации плазмы по унифицированному методу. Особенности электрокинетических реакций прижизненных эритроцитов периферической крови в переменном электрическом поле исследовали по Соловьеву А.А. на приборе «Цито-Эксперт» сразу после взятия крови и в динамике через 10 и 25 минут. Результаты сравнивали с данными контрольной группы (20 здоровых лиц).
Результаты исследования
При оценке коагулограммы выявлена тенденция к гиперкоагуляции
при обоих вариантах ХП. В контрольной группе сразу после взятия крови число
активных эритроцитов составило 98±0,8%, при болевой форме ХП достоверных
отличий не было, при диспепсической - 56,2±1,1% клеток (р<0,05). У здоровых
через
10 минут этот показатель составил 97±0,3%,
при болевой форме ХП - 63±1,2%, при диспепсической - 45±0,6%. У пациентов
контрольной группы через 25 минут сохранялось 91±1,1% активных клеток, при
болевой форме ХП - 3±0,6%, при диспепсической активных клеток не было. Амплитуда
движения эритроцитов у здоровых составила
16,5 ±0,4мкм, при ХП с преобладанием
диспепсии - до 10±0,2 мкм, при
болевой форме ХП - до 14±0,4мкм. В динамике через 10 минут у здоровых амплитуда
движений сохранялась на прежнем уровне, при ХП - снижалась до 7,5±0,5мкм при
болевой форме и 6±0,2 мкм при диспепсической.
У лиц контрольной группы через 25 минут этот показатель составил 14,5±0,3 мкм,
при болевой форме ХП - 3±0,2мкм, у больных с диспепсической формой ХП
микрометрия не определялась.
Заключение
Наши исследования выявили нарушения электрокинетических реакций эритроцитов при ХП, что расширяет представления о патогенезе заболевания.
Работа представлена на Международную научную конференцию «Практикующий врач», Италия (Рим, Флоренция), 9-16 сентября 2009 г. Поступила в редакцию 05.08.2009.