Адаптация микроорганизмов к условиям жизни в организме хозяина предполагает различные способы приспособления к факторам естественной резистентности последнего, что необходимо патогенам для инициации инфекционного процесса [1]. Факторы патогенности самих микроорганизмов разнообразны по своей природе и оказывают различное действие на клетки и ткани хозяина. Так лецитиназа нарушает гомеостаз клеток и тканей, приводя к их повреждению, определяя инвазивность микробов. Сведения об изменении лецитиназной активности стафилококков при некоторых хронических дерматозах отсутствуют.
Исследованы смывы с кожи 270 лиц с хроническими дерматозами: псориаз, экзема, атопический дерматит, в возрасте от 18 до 80 лет. Родовую и видовую идентификацию микроорганизмов осуществляли стандартными методами. Модификацию лецитиназной активности изучали по методу сокультивирования симбионтов (Хуснутдинова, 2006).
Изменение лецитиназной активности (ЛецА) в виде усиления выраженности данного свойства у S.aureus стафилококка в ассоциации с непатогенными видами Staphylococcus spp. отмечено в 33,3 % случаев, подавление ЛецА S. aureus – в 21,4 % случаев. В 45,2 % случаев изменений данного признака не наблюдалось. На пораженных и интактных участках кожи чаще выявляли S. epidermidis – 24,7 % и 37,1 % случаев соответственно, и S. haemolyticus – 13,3 % и 8,98 % соответственно от всех выделенных культур. Анализ изменения ЛецА выявленных патогенов в зависимости от сокультивирования с непатогенными сочленами показал, что S. haemolyticus усиливал ЛецА S.aureus в 81,25 % по сравнению с S. epidermidis, который обладал данным свойством только в 24 % случаев.
Таким образом, условно-патогенные представители стафилококков изменяют биологические свойства S. aureus, повышая его лецитиназную активность, что способствует усилению персистентного потенциала S. aureus и всего сообщества в целом.