Воспаление, как сложная аварийная реакция организма на повреждение, является основой большинства заболеваний человека. В нашем исследовании, оценивалась роль маркеров воспалительной реакции, при экспериментальном повреждении миокарда. Экспериментальный метаболический инфаркт миокарда воспроизводили у 60 крыс Вистар, подкожным введением однократно или в течение недели ежедневно раствора адреналина (0,2 мл 0,1 % раствора). Гистологический контроль срезов из сердечной мышцы экспериментальных крыс показал развитие морфологических изменений с максимумом к 7-м суткам от начала эксперимента. Это выражалось набуханием кардиомиоцитов, частичной потерей поперечно-полосатой исчерченности, появлением венозной гиперемии усилением агрегации тромбоцитов в коронарных сосудах, вдоль границ островков измененных кардиомиоцитов концентрировалась полиморфноклеточная инфильтрация с преобладанием лейкоцитов. Вместе с развитием некротических процессов в миокарде наблюдалось достоверное снижение удельной активности лизосомальных ферментов в гомогенате сердечной мышцы и значительное повышение свободной и неседиментируемой активности гидролаз, что, является признаком лабилизации и повреждения лизосомальных мембран. В подтверждение этому, свидетельствовало повышение активности лизосомальных кислых гидролаз в сыворотке крови, которое постепенно нарастало к 14-м суткам эксперимента. Определение внутриклеточного содержания лизосомальных катионных белков в нейтрофилах показало их снижение в 1-3 сутки экспериментального окклюзионного инфаркта миокарда, что говорит о дегрануляции нейтрофилов, а следовательно, об активном участии катионных белков в защитных реакциях лейкоцита с их кислород независимым механизмом биоцидности.
Таким образом, вовлечение лизосомального аппарата миокарда и нейтрофильных лейкоцитов крови является важным и необходимым звеном развития системной воспалительной реакции при экспериментальном повреждении миокарда. Результаты исследования, дают основание для разработки критериев клинического прогноза, оценки степени тяжести клинического течения и эффективности лечения инфаркта миокарда. Воздействие на состояние лизосомального аппарата оказывает существенное и принципиальное значение для коррекции патологического процесса в миокарде и сосудистой системе в целом, используя ингибиторы с антипротеазной активностью, которые ограничивают зону некроза миокарда.