Изучали особенности ответной реакции печени крыс на интоксикацию тетрахлорметаном (ТХМ) вусловиях нарушенной парасимпатической иннервации. Эксперименты выполнены на 26беспородных белых крысах-самцах. 1-я группа была контрольной. Животным 2-й группы подкожно вводили ТХМ вдозе 3,2г/кг ввиде 50 %-го масляного раствора. Крысам 3-ей группы производили поддиафрагмальную ваготомию. Животных 4-й группы, перенесших ваготомию (через 14сут после операции), подвергали затравке ТХМ по вышеописанной схеме. На гистологических препаратах печени спомощью системы анализа изображений на базе микроскопа «Axio Imager M1» измеряли площадь, периметр иформ-фактор синусоидных капилляров, площадь ядер ицитоплазмы гепатоцитов, ядерно-плазменное отношение. Всыворотке крови определяли активность аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы иконцентрацию альбуминов иглюкозы. Интоксикация ТХМ приводит кувеличению удельной площади синусоидных капилляров печени истазу крови вних, повышению площади гепатоцитов, их цитоплазмы иядра, появлению очагов центролобулярного некроза. Морфологические изменения уваготомированных крыс отличаются рядом особенностей: более выраженным повышением площади синусоидов иуменьшением их фактора формы, снижением ядерно-плазменного отношения гепатоцитов. Биохимический анализ сыворотки показал, что при интоксикации ТХМ повышается активность аланинаминотрансферазы иаспартатаминотрансферазы. Отклонения биохимических параметров уваготомированных животных характеризуются определенной спецификой: значительно более выраженным нарастанием активности аланинаминотрансферазы иаспартатаминотрансферазы, отсутствием изменений активности лактатдегидрогеназы, повышением концентрации глюкозы. Заключение: интоксикация ТХМ приводит кзакономерным структурно-метаболических перестройкам печени; при этом ответная реакция органа ваготомированных животных имеет характерные особенности, предположительно связанные стем, что она развивается на фоне постденервационных изменений.