Актуальность: Проблема лечения эмпиемы плевры остается актуальной вследствие относительно высокой ее частоты и неудовлетворительных исходов – летальность при этой патологии достигает 40,7 % [1]. Частота послеоперационных осложнений на протяжении последних десятилетий остается стабильно высокой, являясь основной причиной летальных исходов у больных эмпиемой плевры [1,4].
Установлено, что свертывающая и антисвертывающая система крови играет важную роль в генезе микроциркуляторных расстройств, но и в патогенезе, течении и ликвидации воспаления [2, 3].
Цель: оценка функционального состояния системы гемостаза у больных с острой неспецифической эмпиемой плевры и его коррекция.
Материалы и методы. Исследование выполнены в клинике хирургических болезней на базе торакального отделения ГКБ № 20 г. Красноярска с 2005г. по 2012г.. Проводили оценку коаугулограмм до операции у 266 больных: в группе с ограниченной эмпиемой плевры – 143 пациента, и у 123 больных – с тотальной эмпиемой. Изучалось сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза с оценкой агрегации тромбоцитов с АДФ, тромбином и ристомицином и определением радиуса агрегации, определением активности фактора Виллебранда и индекса тромбоцитарной активности который оценивали по разнице каолинового времени богатой и бедной тромбоцитами плазмы. Скрининговая оценка фибринолитической системы проводилась с определением времени XII – зависимого фибринолиза. Исследовалась также концентрация фибриногена крови.
Изучение структуры причин эмпиемы плевры показывает, что наиболее частой причиной эмпиемы плевры являются деструктивные пневмонии (61,4 %), отмечается рост посттравматической эмпиемы плевры (32 %). Послеоперационная эмпиема составила (6,6 %). Возраст больных колебался от 20 до 70 лет, с преобладанием лиц трудоспособного возраста от 30-50 лет. Мужчины составляют основной процент больных (92 %). Дефицит веса от 5 до 10 кг наблюдался у 1,4 % больных; от 10 до 20 кг у 10,3 %; от 20 до 25 кг у 4,6 % больных. Продолжительность заболевания с момента появления первых признаков болезни до госпитализации в специализированное отделение: до 2-х недель- 15,5 %, от 2-х до 4 недель – 25 %, от 4-х до 8-ми недель – 44,5 %, более 8-ми недель -15 %. Показатели свертывающей системы крови пациентов исследуемой группы сравнивались с контрольной группой здоровых доноров (n=45). Полученные результаты подвергнуты статистической обработки.
Результаты исследования: При исследовании гемостаза в первой группе (I) у больных с ограниченной эмпиемой (n=143) до операции выявлено: 2 вида коаулограмм до операции отмечались существенные изменения во всех звеньях гемостаза. Первый вид носит выраженный характер гипокоагуляции с дефицитом К-витаминзависимых и плазменных факторов (Р<0,05). При нарушение конечного этапа свертывания это свидетельствует в пользу развившейся гиперфибриногенемии. Cо стороны сосудистого-тромбоцитарного звена выявили: умеренное увеличение количества тромбоцитов при увеличение тромбоцитарной активности. На фоне выраженного эндотелиоза и угнетения XIIa-зависимого фибринолиза (Р<0,05). Причиной депрессии внутреннего XIIa-зависимого фибринолиза, может служить дефицит плазменного прекаллекреина и высокомолекулярного кининогена, т.к. дефицит этих факторов лимитирует этот путь фибринолиза за счет продукции печенью ингибитора активаторов плазминогена. С наличием маркеров ДВС-синдрома. Данные изменения отмечались у 110 больных (76,9 %) (Р<0,05).
У остальных больных данной группы 33 человека (23,1 %) изменения характеризовали нарушения гиперкоагуляционной направленности которые происходят на фоне выраженного эндотелиоза с угнетением фибринолитической системы а так же при угнетении физиологических антикоагулянтов и активации сосудисто-тромбоцитарного звена (Р<0,05). Так же у этих больных были выявлены признаки гиперфибриногемии с наличием маркеров ДВС-синдрома (Р<0,05).
При изучении показателей гемостаза в группе больных с тотальной эмпиемой – 123 пациент, выявлены следующие изменения: выраженная гипокоагуляция за счет дефицита факторов протромбинового комплекса и других плазменных факторов, в основном II,V,VII, IX, XI, XII, FF, наряду с проявлением умеренной гипер- и дисфибриногемии (Р<0,05). Имело место нарушение конечного этапа свертываемости крови. Увеличение фибрин-мономерных комплексов также усугубляют нарушения гемостаза, блокируя процесс фибринообразования. Это происходит на фоне активации сосудисто-тромбоцитарного звена, сопровождается повышением агрегационной функции тромбоцитов при их нормальном количестве на фоне выраженного эндотелиоза и угнетения XIIa-зависимого фибринолиза (Р<0,05). Также определяет выраженные нарушения во внутрисосудистом звене микроциркуляции важную роль играет ДВС – синдрома, что в совокупности является причиной беспрепятственного формирования микротромбов. Лишь у 9 (7,3 %) больных отмечали гиперкоагуляцию, умеренное истощение противосвертывающей системы (дефицит антитромбина III) и активаторов фибринолиза.
Учитывая полученные результаты, в генезе микроциркуляторных расстройств в пораженном легком при эмпиеме развитие изменения в свертывающей системе крови имеют одно из ключевых значений в патогенезе заболевания и требуют адекватной корригирующей терапии в зависимости от формы коагулограммы.
Для деблокирования нарушений гемостаза при прогрессирование процесса с явлением гиперкоагуляции, снижением физиологических антикоагулянтов, выраженном фибринолизе; использовали экстракорпоральную терапию, свежезамороженную плазму, фраксипарин 100-150 ЕД на килограмм массы тела в сутки, но не более 3 тыс. ЕД в сутки, больших доз ингибиторов протеаз. При выраженной гипокоагуляции, гиперфибринолизе и эндотелиозе спонтанной агрегацией тромбоцитов; использовали – протромплекс 600 в дозировке 20 МЕ/кг веса больного и 25 мг/кг аминометила, препараты вводят 1 раз в сутки в течение 3 дней с обязательным контролем показателей гемостаза, гепарин от 40 000 ЕД и выше. Применения данной терапии позволил улучшить показатели выздоровления на 13,7 %.
Выводы: Таким образом, в патогенезе заболевания эмпиемы плевры решающую роль играет блокада микроциркуляции в зоне поражения в микрососудах органа, так и в окружающей межуточной ткани легкого. В коагуляционном звене отмечаются разнонаправленные сдвиги от гиперкоагуляции до гипокоагуляционного характера с нарушением конечного этапа свертываемости со снижением уровня в плазме фибринстабилизирующего фактора. Резкое повышение АДФ агрегации тромбоцитов, с последующей убылью активных клеток в микротромбы, с развитием тромбоцитопении и тромбцитопатии. Что говорит о развитии в данной группе больных тяжелого эндотелиоза и ДВС-синдрома. Предложенный комплекс коррекции гемостаза и гемостазиологический мониторинг эффективности лечения, позволил сократить число послеоперационных осложнений в исследуемой группе пациентов до 10 % (в контроле – 22,3 %) и послеоперационную летальность соответственно до 8,8 % (в контроле – 15,9 %).