В судебно-медицинской практике довольно часто приходится исследовать трупы людей, смерть которых наступила после употребления этилового спирта. По данным литературы в 32,3-46,7 % случаях внезапной коронарной смерти в крови умерших выявляется этанол [2, 3]. Отсутствие специальных исследований, посвященных судебно-медицинской оценки патоморфологических изменений в сердце при наличии алкоголя, послужило целью данного исследования.
Материалом настоящей работы послужили 45 случаев смерти на догоспитальном этапе от острого инфаркта миокарда в донекротической стадии (ОИМДС). Среди умерших было 36 (80,0 %) мужчин и 9 (20,0 %) женщин. В подгруппу без наличия этанола вошли 26 наблюдений. У 19 умерших в крови обнаружен этиловый спирт в концентрации от 0,3 до 6,0‰. Средний возраст составил 50,9 ± 4,1 лет (p > 0,05). При макроскопическом исследовании регистрировали основные параметры сердца: массу, размеры, толщину стенки левого желудочка, оценивали степень поражения венечных артерий атеросклерозом. Для судебно-гистологического исследования вырезали пять образцов левого желудочка по унифицированной методике. Материал фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, хромотропом 2В водным голубым, приготавливали микропрепараты для поляризационной микроскопии. Для микроморфометрического исследования использовали компьютерную систему обработки изображений с программным обеспечением «ВидеоТестМорфо-4» (Copyright «©» Санкт-Петербург, 2004). Определяли средние параметры площади ядер и толщины кардиомиоцитов, межмышечного расстояния. Содержание воды в сердечной мышце рассчитывали в процентах по разнице масс между влажными и высушенными при 100ºС кусочками сердца. Биохимическое исследование перикардиальной жидкости проводили на содержание глюкозы, натрия, калия, кальция и магния. Электролиты – калий, натрий, магний и кальций определяли с помощью атомно-абсорбционного спектрометра «Квант-2А» методом прямой абсорбции, а глюкозу – с помощью стандартного набора реактивов «Фотоглюкоза» глюкозооксидазным методом. Определение этилового спирта в трупной крови осуществляли в судебно-химическом отделении Бюро методом газовой хроматографии (методика МЗ СССР от 19.05.1987 г.). Статистическую обработку материала проводили, используя t-критерий Стьюдента, угловое преобразование Фишера и аргумент нормального распределения. В качестве средних морфометрических и биохимических показателей сердца использованы данные погибших от черепно-мозговой травмы с быстрым темпом наступления смерти [1].
Анализ макроскопической картины сердца показал, что при ОИМДС его масса и размеры находятся в пределах нормы. Статистически значимым выявлено увеличение толщины стенки левого желудочка до 1,5 см (p < 0,01) относительно средних показателей. В подгруппе с наличием этанола отмечается общая тенденция к увеличению основных параметров сердца без достоверных различий (p > 0,05) (табл. 1).
Таблица 1
Макро- и микроморфометрические показатели сердца (M ± m)
Показатели |
ОИМДС |
Средние значения |
|
n1 = 26 |
n2 = 19 |
||
Масса сердца, г |
351,73 ± 12,56 |
354,57 ± 11,40 |
300,0-360,0 |
Длина сердца, см |
12,04 ± 0,16 |
12,11 ± 0,16 |
10,0-13,0 |
Ширина сердца, см |
10,46 ± 0,12 |
10,53 ± 0,12 |
9,0-11,0 |
Толщина сердца, см |
5,87 ± 0,13 |
6,11 ± 0,15 |
5,0-7,0 |
Толщина стенки левого желудочка, см |
1,52 ± 0,02 |
1,55 ± 0,02 |
1,1-1,4 |
Площадь ядер, mkm2 |
194,38 ± 5,27 |
209,26 ± 5,48 |
137,95 ± 3,88 |
Толщина кардиомиоцитов, mkm |
21,89 ± 0,79 |
24,07 ± 0,83 |
17,73 ± 0,55 |
Межмышечное расстояние, mkm |
7,16 ± 0,58 |
8,73 ± 0,61 |
5,05 ± 0,24 |
Гидратация, % |
84,75 ± 2,18 |
86,13 ± 2,31 |
77,0-81.0 |
Примечание. ОИМДС – острый инфаркт миокарда в донекротической стадии, n1 – подгруппа с отсутствием и n2 с наличием этилового спирта в трупной крови/
При визуальном исследовании в подгруппе без наличия этанола и при алкоголемии отмечали неравномерное полнокровие (73,1 и 89,5 % соответственно, p > 0,05) и дряблость (46,2 и 52,6 %, p > 0,05) миокарда, наличие мелкоочагового кардиосклероза (34,6 и 42,1 %, p > 0,05). Во всех наблюдениях атеросклеротический процесс занимал более 50 % площади сосудов. У каждого третьего умершего отмечали изъявления и кровоизлияния, атероматоз и кальциноз атеросклеротических бляшек. Тяжелая степень стеноза (более 50 % просвета) была замечена в каждом третьем случае.
Микроскопическая картина характеризовалась спазмом коронарных (р = 0,68 и р = 0,70 соответственно, p > 0,05) и интрамуральных артерий (р = 0,75 и р = 0,74, p > 0,05), артериол (р = 0,60 и р = 0,67, p > 0,05). У скончавшихся на фоне приема алкоголя несколько чаще отмечалось плазматическое пропитывание стенок артериальных сосудов (р = 0,77 и р = 0,69; р = 0,80 и р = 0,76; р = 0,85 и р = 0,61 соответственно, p > 0,05). В тоже время при анализе изменений вен и капилляров присутствие в крови этанола сопровождалось статистическим значимым увеличением количества полнокровных сосудов с явлениями сладж-феномена (р = 0,66 и р = 0,17; р = 0,73 и р = 0,17 соответственно, p < 0,001) и тромбозом капилляров (р = 0,48 и р = 0,06; p < 0,001).
Световая микроскопия кардиомиоцитов в сравниваемых группах выявила утолщение, фрагментацию, волнообразную деформацию с неравномерным увеличением ядер сердечных мышечных волокон, расширение межмышечных пространств. Указанные признаки подтверждены морфометрическим и весовым методами исследованием. Расширение межмышечных пространств обусловлено отеком миокарда II степени (табл. 1). Однако указанные изменения были статистически незначимыми. При поляризационной микроскопии во всех наблюдениях, не зависимо от наличия этанола в крови умерших, выявлено сочетание контрактур III степени (участков необратимого гиперсокращения) с зонами глыбчатого распада (коагуляционного некроза) и внутриклеточного миоцитолиза (колликвационного некроза). Указанные маркеры ишемического повреждения кардиомиоцитов в обеих группах чередовались с участками релаксации сердечных мышечных волокон (р = 0,46 и р = 0,55, p > 0,05) и маркерами фибрилляции желудочков – трещинами и диссоциацией (р = 0,65 и р = 0,80; р = 0,66 и р = 0,78 соответственно, p > 0,05). Топографический анализ установил, что присутствие в крови этанола не влияет на локализацию ишемического процесса в миокарде левого желудочка (табл. 2).
Таблица 2
Локализация ишемического процесса в миокарде левого желудочка ( %)
Топографическая область |
ОИМДС |
|
n1 = 26 |
n2 = 19 |
|
Верхушка |
11,5 |
10,5 |
Передняя стенка |
53,8 |
52,6 |
Боковая стенка |
50,0 |
57,8 |
Задняя стенка |
42,3 |
47,4 |
Межжелудочковая перегородка |
15,4 |
21,1 |
Субэндокардиально |
88,5 |
84,2 |
Интрамурально |
61,5 |
57,9 |
Субэпикардиально |
73,1 |
73,7 |
Примечание. ОИМДС – острый инфаркт миокарда в донекротической стадии, n1 – подгруппа с отсутствием и n2 с наличием этилового спирта в трупной крови.
Во всех случаях ишемический процесс локализовался в 1–2 соседних областях миокарда. Наиболее часто поражались передняя и задняя стенки, в меньшей степени верхушка и межжелудочковая перегородка. Трансмуральное поражение стенки левого желудочка несколько чаще отмечалось в подгруппе не употреблявших этиловый спирт (61,5 и 57,8 % наблюдений соответственно, p > 0,05), чем субэндо- или субэпикардиальное расположение (38,5 и 42,2 %, p > 0,05).
Исследование перикардиальной жидкости выявило статистически значимое снижение концентрации глюкозы и натрия, повышение содержания калия, кальция и магния относительно средних значений (p < 0,001). Однако каких-либо количественных изменений алкоголемия не вызвала (p > 0,05) (табл. 3).
Таблица 3
Биохимические показатели перикардиальной жидкости (M ± m)
Показатели |
ОИМДС |
Средние значения |
|
n1 = 26 |
n2 = 19 |
||
Глюкоза, ммоль/л |
3,51 ± 0,36 |
2,94 ± 0,35 |
4,74 ± 0,36 |
Калий, ммоль/л |
798,51 ± 34,71 |
889,75 ± 37,60 |
157,99 ± 8,31 |
Натрий, ммоль/л |
73,09 ± 4,66 |
83,80 ± 7,06 |
512,55 ± 4,84 |
Кальций, ммоль/л |
61,05 ± 3,39 |
65,61 ± 3,58 |
31,52 ± 1,46 |
Магний, ммоль/л |
14,74 ± 0,23 |
15,47 ± 0,53 |
9,06 ± 0,51 |
Соотношение натрий:калий |
1:11 |
1:11 |
3:1 |
Примечание. ОИМДС – острый инфаркт миокарда в донекротической стадии, n1 – подгруппа с отсутствием и n2 с наличием этилового спирта в трупной крови.
Таким образом, присутствие этилового спирта в крови умерших от острого инфаркта миокарда в донекротической стадии вызывает нарушение реологических свойств крови с образованием сладж-феномена и повышает микротромбообразование в микроциркуляторном русле, что в целом не препятствует объективной оценке патологических изменений в сердце и не приводит к дополнительному увеличению объема ишемического поражения миокарда левого желудочка.