В своих сообщениях мы публиковали уникальные результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными проявлениями атеросклероза аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома.
Мы также поставили перед собой задачу изучить морфологию гемостаза на регионарном и трансрегионарном уровне и, в частности, особенности отложения фибрина.
Для выполнения указанной задачи мы провели гистологическое исследование у 43-х больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей и у 22-х здоровых людей. И те и другие погибли в разное время от случайных причин. Проводили гистологическое исследование микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких.
Гистологические препараты красились гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по Ван-Гизону, Вейгерту и Футу.
Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
Всего нами выявлено 11 вариантов отложений фибрина. Вариант № 7 представлял собой достаточно необычные фибриновые отложения в виде тонкой крупноячеистой сети, переплетающей внутренний просвет сосуда. Также отмечались отдельные зоны прикрепления к фосфолипидным мембранам эндотелиоцитов и единичные зоны проникновения в субэндотелиальные слои сосуда.
Количество фибриновых отложений «седьмого типа» в системе печеночной микроциркуляции у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома составляло всего лишь 1,905±0,85 баллов. И хотя их было так мало, морфологические особенности данных фибриновых отложений создавали существенные нарушения внутрипеченочного кровотока. В результате этого запускался вязкий метаморфоз тромбоцитов и, как следствие, – образование тромбоксанов. Последние живут только 30 секунд и в процессе своего разрушения превращаются в гидроперикиси липидов, которые не только повышают проницаемость эндотелия, повреждают липидный слой клеточных мембран, но и непосредственно участвуют развитию гиперхолестеринемии. Интенсификация процессов перекисного окисления липидов ведёт к модификации липопротеидов низкой плотности, которые активно соединяясь с холестерином, подвергаются агрегации, захватываются клетками макрофагального типа и превращаются в «пенистые» клетки. Данные реакции создают реальные морфологические основы для атерогенеза.