Ранее мы публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома.
С учётом результатов этих исследований мы поставили перед собой задачу изучить морфологию гемостаза на регионарном и трансрегионарном уровне и, в частности, особенности отложения фибрина. Для этого мы провели гистологическое исследование у 43-х больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей и у 22-х здоровых людей. И те и другие погибли в разное время от случайных причин. Мы провели серию гистологических исследований микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких.
Гистологические препараты красились гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по Ван-Гизону, Вейгерту и Футу.
Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
Исследовав морфологически систему микроциркуляции больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, мы выявили 11 вариантов отложений фибрина. Изучение различных вариантов отложения фибрина у наших пациентов способствовало более детальному анализу регионарного и трансрегионарного гемостаза.
Вариант № 8 представлял собой фибриновые отложения в виде очень высоких, достигающих почти центра сосуда, волнообразных, широких, плотно прилегающих друг к другу отложений, циркуляторно расположенных на внутренней поверхности сосуда, с широким и очень толстым основанием, занимающим всю внутреннюю часть сосуда. Причем это основание было полностью прикреплено не только ко всем к фосфолипидным мембранам эндотелиоцитов, выстилающим внутреннюю поверхность сосуда, но и диффузно проникало в сами эндотелиоциты и в субэндотелиальные зоны. Данная фибриновая структура являлась однородной и не содержала в себе форменных элементов крови. При этом в центре значительно суженного фибриновым отложением сосуда так же полностью отсутствовали какие – либо форменные элементы крови.
Частота встречаемости «восьмого типа» фибриновых отложений в системе микроциркуляции почек у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома достигала 2,758±0,927 баллов. Тромбоциты, цепляясь за эти фибриновые отложения, выделяли из своих альфа-гранул серотонин. Серотонин взаимодействуя с лейкоцитами, участвует в процессах их положительного хемотаксиса, хемокинезиса, экскреции их лизосомальных ферментов и активирует фагоцитоз. Во время фагоцитоза лейкоциты генерируют в высокой степени активные формы кислорода: супероксид анион радикал, перикись водорода, гидроксильный радикал и синглетный кислород. Активные формы кислорода оказывают повреждающее действие на клеточные мембраны путем стимуляции процессов перекисного окисления липидов. Активированные серотонином лейкоциты вырабатывают лейкотриены и тромбоксаны, генерируют сам фактор активации тромбоцитов. Кроме того, и серотонин, и тромбоксаны вызывают не только мощную вазоконстрикцию, но и повреждают целостность сосудистых стенок, способствуют атерогенезу и развитию регионарных тромбозов.