Ранее мы публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома.
С учётом результатов этих исследований мы поставили перед собой задачу изучить морфологию гемостаза на регионарном и трансрегионарном уровне и, в частности, особенности отложения фибрина. Для этого мы провели гистологическое исследование у 43-х больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей и у 22-х здоровых людей. И те и другие погибли в разное время от случайных причин. Мы провели серию гистологических исследований микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких.
Гистологические препараты красились гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по Ван-Гизону, Вейгерту и Футу.
Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
Исследовав морфологически систему микроциркуляции больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, мы выявили 11 вариантов отложений фибрина.
Изучение различных вариантов отложения фибрина у наших пациентов способствовало более детальному анализу регионарного и трансрегионарного гемостаза.
Вариант № 9 представлял собой отложения фибрина, полностью покрывающие внутреннюю поверхность сосудистой стенки тонким слоем, глубоко проникающим отдельными зонами в субэндотелиальные слои. На этом циркуляторно расположенном слое, в просвет сосуда, по направлению к его центру, свисало множество ворсинок, которые достигали 1/3 диаметра сосуда и заканчивались тонкими фибриновыми нитями, переходящими в конгломерат, расположенный в центре сосуда. Данный конгломерат был похож на «перепутанный клубок», содержащий внутри себя форменные элементы крови, переплетённые тонкими фибриновыми структурами.
В системе внутрипеченочной микроциркуляции больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома частота встречаемости таких фибриновых отложений достигала своего максимума (по сравнению с другими регионами) и равнялась 4,762±1,22 баллам. В результате контакта фибриновых нитей с тромбоцитами процесс вязкого метаморфоза тромбоцитов запускал синтез и экскрецию тромбоксанов из альфа-гранул кровяных пластинок. Главным фактором, инициирующим в тромбоцитах синтез из арахидоновых кислот тромбоксанов, является тромбин. Активизируя мембранные рецепторы тромбоцитов, тромбин стимулирует фосфатидилинозитол. Дальнейшее взаимодействие, как тромбина, так и образовавшихся в результате этой реакции тромбоксанов с тромбоцитами, вновь ведет к стимуляции системы кальдомодулина и фосфориляции тирозина – эндоплазматических белков тромбоцитов и к дальнейшему прогрессированию вязкого метаморфоза тромбоцитов, в результате которого они полностью теряют способность к возвращению в исходные не активные формы.