В своих сообщениях мы публиковали уникальные результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома.
Исследование гемостаза в различных сосудистых регионах у практически здоровых людей и у больных позволило нам также изучить морфологию гемостаза на регионарном и трансрегионарном уровне и, в частности, особенности отложения фибрина.
Выполняя эту задачу, мы провели серию гистологических исследований у 43-х больных с начальными поражениями аорты и ее крупных ветвей и у 22-х здоровых людей. И те и другие погибли от случайных причин. Мы проводили гистологическое исследование микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких. Гистологические препараты красились гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по Ван-Гизону, Вейгерту и Футу. Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали в оценку изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
Как известно, молекулярное взаимодействие тромбоцитов с тромбином сопровождалось активизацией и относительным освобождением рецепторного аппарата тромбоцитов, а также всплеском тромбоксановой активности (почти в 2 раза больше нормы). То есть, имела место тромбофилия. Тромбоксаны стимулируют митоз гладкомышечных клеток сосудистой стенки, инициируют воспалительные процессы, стимулируют хемотаксис и хемокинез плазменных фибронектинов человека к его фибробластам. Кроме этого тромбоксаны являются митогенами и стимуляторами пролиферативных процессов, особенно в местах повреждения сосудистой стенки, где они синергично взаимодействуют с липопротеидами низкой плотности и с модифицированными (окисленными) липопротеидами низкой плотности, тем самым непосредственно участвуют в патофизиологических механизмах атерогенеза.
Всего нами выявлено 11 вариантов отложений фибрина, встречающихся в регионарных системах микроциркуляции больных, страдающих начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей.
Вариант № 3 представлял собой фибриновые отложения в виде множественных тонких нитей, свисающих в просвет сосуда и имеющих циркуляторную тонкую основу, расположенную на всей внутренней поверхности сосуда, с множественными зонами проникновения в субэндотелиальные слои.
Фибриновые отложения третьего типа встречалась крайне редко и в системе печёночной микроциркуляции больных, страдающих начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, их выраженность составляла всего лишь 1,905±0,852 балла.