В своих сообщениях мы публиковали уникальные результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными проявлениями атеросклероза аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома.
Мы также поставили перед собой задачу изучить морфологию гемостаза на регионарном и трансрегионарном уровне и, в частности, особенности отложения фибрина.
Для выполнения указанной задачи мы провели гистологическое исследование у 43-х больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей и у 22-х здоровых людей. И те и другие погибли в разное время от случайных причин. Проводили гистологическое исследование микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких.
Гистологические препараты красились гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по Ван-Гизону, Вейгерту и Футу.
Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
Нам удалось выявить, что в результате развития тромбофилии у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей к явлениям необратимой агрегации кровяных пластинок (степень и скорость дезагрегации на агрегатограммах, записанных с индукцией подпороговыми дозами АДФ, равнялась нулю) присоединялись и другие негативные изменения гемостаза. Соответственно, такие метаморфозы не проходили для тромбоцитов бесследно, напротив, – кровяные пластинки разрушались в печени в огромных количествах. Практически до 35 % кровяных пластинок, приносимых артериальной кровью больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, погибало в печеночном регионе микроцир куляции.
Таким образом, изучение различных вариантов отложения фибрина у наших пациентов способствовало более гибкому и всестороннему анализу регионарного и трансрегионарного гемостаза.
Всего нами выявлено у больных с начальными проявлениями атерогенеза 11 вариантов отложений фибрина.
Вариант № 4 представлял собой плотные, «серповидные», тонкие отложения фибрина, интимно связанные с фосфолипидными мембранами эндотелиоцитов, с выступающими в просвет длинными отростками, выстилающими поверхности сосуда, с четко очерченными зонами проникновения в субэндотелиальные слои сосудистой стенки. Интенсивность отложений «четвёртого типа» фибрина в системе микроциркуляции почек у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей составляла 8,571±1,807 баллов. Более интенсивно это явление регистрировалось только в системе микроциркуляции лёгких – 17,143±3,369 баллов.