Ранее мы публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома.
С учётом результатов этих исследований мы поставили перед собой задачу изучить морфологию гемостаза на регионарном и трансрегионарном уровне и, в частности, особенности отложения фибрина. Для этого мы провели гистологическое исследование у 43-х больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей и у 22-х здоровых людей. И те и другие погибли в разное время от случайных причин. Мы провели серию гистологических исследований микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких.
Гистологические препараты красились гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по Ван-Гизону, Вейгерту и Футу.
Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
Изучение различных вариантов отложения фибрина у наших пациентов способствовало более детальному анализу регионарного и трансрегионарного гемостаза. Всего нами выявлено 11 вариантов отложений фибрина.
Вариант № 10 представлял собой фибриновые отложения в виде очень высокого, монолитного, достигающего почти центра сосуда, отложения, циркуляторно расположенного на внутренней поверхности сосуда, с широким и очень толстым основанием, полностью занимающим всю внутреннюю часть сосуда. Это основание было полностью прикреплено не только ко всем фосфолипидным мембранам эндотелиоцитов, выстилающим внутреннюю поверхность сосуда, но и диффузно проникало в эндотелиоциты и в субэндотелиальные зоны. Особенность этой фибриновой структуры заключалась в том, что она являлась однородной и не содержала в себе форменных элементов крови. Из-за монолитности этого отложения в центре сосуда оставался очень небольшой просвет неправильной формы, не превышающий 1/5 – 1/3 исходного просвета. При этом в центре сосуда, значительно суженного фибриновым отложением, также полностью отсутствовали какие – либо форменные элементы крови.
Данный феномен приводил к тому, что интенсивность реологических нарушений, как в корковом слое, так и в мозговом веществе почек наших больных достигала более 11 баллов. Это происходило на фоне крайне выраженного застоя крови (до 35 баллов). Причем интенсивность застоя крови в ренальных венулах составляла 32,632±1,332 баллов, а в сосудах клубочков повышалась уже до 35,684±1,459 баллов. Все перечисленные выше процессы содействовали стазу плазмы как в почечных венулах (2,105±0,614 баллов), так и в сосудах клубочков (4,211±0,748 баллов). Эти же процессы инициировали стаз и самой цельной крови (свыше 23 баллов) как в ренальных венулах, так и в сосудах клубочков. Особенно следует подчеркнуть тот факт, что все указанные изменения ренального гемостаза, в конечном итоге, приводили к появлению тромбов в артериолах (2,105±0,893 баллов), в сосудах почечных клубочков (4,211±1,042 баллов) и в венулах почек (5,623±1,094 баллов). А «сладж-феномен» достигал в системе микроциркуляции почек 13,158±1,079 баллов.