Ранее мы публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома.
С учётом результатов этих исследований мы поставили перед собой задачу изучить морфологию гемостаза на регионарном и трансрегионарном уровнях и, в частности, особенности отложения фибрина. Для этого мы провели гистологическое исследование у 43-х больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей и у 22-х здоровых людей. И те и другие погибли в разное время от случайных причин. Мы провели серию гистологических исследований микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких.
Гистологические препараты красились гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по Ван-Гизону, Вейгерту и Футу.
Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
Изучение различных вариантов отложения фибрина у наших пациентов способствовало более детальному анализу регионарного и трансрегионарного гемостаза. Всего нами выявлено 11 вариантов отложений фибрина.
Вариант № 11 представлял собой гомогенное фибриновое образование, угловатое и неправильной формы, располагающееся в центре сосуда, большинством своих углов соприкасающееся с поверхностью эндотелия. Причем четыре угла из пяти этого гомогенного фибринового образования глубоко проникали в субэндотелиальные структуры. Весь объем этого фибринового образования облитерировал просвет сосуда на 65-70 %.
Данный феномен приводил к тому, что степень застоя в системе микроциркуляции легких наших пациентов с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей достигала более 45 баллов. При этом интенсивность застоя крови в легочных венулах составляла 45,625±1,5 баллов, а в капиллярах легких достигала 46,25±1,364 баллов. Все перечисленные выше процессы содействовали стазу плазмы как в легочных венулах, так и в капиллярах (3,75±0,781 баллов). Особо следует подчеркнуть, что все перечисленные выше процессы инициировали стаз и самой цельной крови, интенсивность которого как в капиллярах, так и венулах легких превышала 40 баллов. Одновременно с этим патологические изменения легочного гемостаза приводили к появлению тромбов в артериолах (3,75±0,781 баллов), венулах (5,0±1,118 баллов) и в капиллярах легких 6,25±1,536 баллов. В системе легочной микроциркуляции «сладж-феномен» достигал 19,375±1,519 баллов.
В результате внутрирегионарной гипертромбинемии избыточное образование серотонина активизировало синтез простагландина F-2-альфа. Данный простагландин обладает выраженным вазоконстрикторным действием и одновременно с этим является стимулятором воспалительных процессов, активным стимулятором продукции норадреналина, ацетилхолина, повышает сократительные эффекты норадреналина, а также – высокоизбирательно провоцирует спазм ренальных артерий. Образующийся ацетилхолин не только повышал сосудистую проницаемость, но и вызывал интенсивное сокращение повреждённых сосудов.