Scientific journal
International Journal of Applied and fundamental research
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,593

1 1 1
1

Оксид азота (NO) – важнейший медиатор иммунной системы, с которым связаны не только регуляторное и защитное, но и повреждающее воздействие на организм. Последняя группа эффектов реализуется чрезмерно высокими концентрациями NO. Учитывая роль иммунологического фактора в патогенезе периодонтитов и большой удельный вес периодонтитов среди всех заболеваний челюстно-лицевой области, мы изучили содержание общих метаболитов NO, нитратов и нитрит-аниона в ротовой жидкости 167 больных периодонтитом до и после проведения операции удаления зубов. Из них мужчин: (40 %), женщин: (60 %) в возрасте от 20 и до 80 лет. Больные были разделены на две группы: первая – с хроническим периодонтитом (69 %) и вторая с хроническим периодонтитом в стадии обострения (31 %). Контролем служили здоровые добровольцы (20). У всех пациентов первой группы до операции обнаружено выраженное повышение общих метаболитов NO (в 1,7 раза), нитратов (в 1,8 раза) и нитрит-аниона (в 1,5 раза) в ротовой жидкости. У больных второй группы также обнаружено повышение общих метаболитов NO в 1,8, нитратов в 1,9 и нитрит-аниона в 1,6 раза. Достоверных отличий соответствующих показателей между группами пациентов не найдено. После операции концентрация общих метаболитов NO возрастает в среднем в 1,6, нитратов в 1,7, нитритов в 1,2 раза в сравнении с обнаруженной до операции как в первой, так и во второй группах. При этом концентрация всех метаболитов NO нарастает еще в большей степени по сравнению с нормой.

Таким образом, при разных формах хронических периодонтитов еще до операции обнаруживаются чрезмерно высокие концентрации метаболитов NO в ротовой жидкости, что указывает на глубокие нарушения иммунологической реактивности у этой категории пациентов. Оперативное вмешательство усугубляет дисбаланс в системе NO. Особого внимания заслуживает повышение нитрит-аниона в ротовой жидкости, указывающий на формирование вторичного иммунодефицитного состояния, что ведет к угнетению обмена веществ в костной ткани и сказывается на процессе репаративной регенерации костной ткани челюсти.