Основными помехами нормального развития плаценты и эмбриона являются дефицит прогестерона, точечные мутации, алло, аутоиммунные, инфекционные факторы [1, 3, 4, 5]. От инвазии до преждевременных родов на плаценту действуют цитокины, антитела, антигены вне- и внутриклеточной инфекции, а на амнион, коллаген и фибробласты шейки воздействуют молекулы ИЛ-6 и фибронектина плода. При лизисе амниона плацента инфицируется кишечными бактериями, а сокращения матки доставляют эндотоксины не зрелому плоду. Учет конечной патологии плаценты оптимизирует современную тактику [6] родов плодом менее 32 недель, понизит потери детей с низкой массой тела, перинатальную заболеваемость.

Цель. Изучить влияние плацентита на беременность, зрелость и болезни новорожденных.

Материал и характеристика выборки. 34 родильницы с верифицированным воспалением плаценты. Подготовка к беременности не проводилась. Половина родильниц учтена по беременности только со второго триместра. У 80 % эндометрий поврежден урогенитальной инфекцией, абортами, выкидышами, замершими беременностями или лютеиновой недостаточностью. Инфицирование оценивали по цервикальным посевам, ТОРЧ – комплексу; воспалительный ответ учитывали по лейкоцитарной формуле, активности тромбоцитов, гипертермии, белку острой фазы [6,7] воспаления – СРБ, фибриногену, коагулограмме; функцию плаценты учли по УЗИ, КТГ и гипоксии плода. Роженицы поделены на две группы: первая со срочными родами и массой плодов более 2500,0, во вторую отнесены с преждевременными родами массой плодов 1000-1500,0.

Метод. Плаценты, полученные от срочных и преждевременных родов, группировали [2] в три подгруппы с учетом морфологии. В первой, среди ворсин хориона различной степени зрелости, доминировали очаги отёка стромы, слабой и умеренной лейкоцитарной инфильтрации (виллузит). Во второй – сочетались очаги лейкоцитарной инфильтрации и некроза (гнойный и некротический плацентит), в третьей – воспаление сочеталось с инфарктами, артериитом и флебитом сосудов плаценты. В морфологии отмечали якорные ворсины, сопоставляли с осложнениями беременности и родов, со зрелостью и заболеваниями новорожденных, с воспалительными маркерами у женщин и детей. В последних двух подгруппах отмечены острые расстройства кровообращения плода, озноб и гипертермия с началом маточных сокращений или в родах.

Собственные исследования. Группа №1. 22 женщины со срочными родами. В морфологии плацент отмечены воспалительные очаги у 50 %, гнойно – некротические у 30 %, некротические с тромбозом сосудов у 20 %. Только у 5 % женщин при беременности не было осложнений. У половины женщин беременность в разных триместрах осложнялась угрозой прерывания, вирусной респираторной и половой инфекцией, гестозом, ФПН, ЗВУР, что для донашивания потребовало госпитальных лечебных усилий. У большинства женщин роды консервативные, а у 17 % хирургические. Срочные роды обезболивались аналгетиками, не стимулировались, однако у 60 % детей этой группы отмечена церебральная ишемия не смотря на зрелость и отсутствие проблем в родах. Все дети живы и 12 % из них полностью здоровы, но у большинства выявлены сердечнососудистые, энтеральные, дыхательные расстройства с геморрагическим синдром, анемией, отеком диска зрительного нерва. Наиболее тяжелые осложнения у детей возникли при сосудисто-некротических изменениях плаценты. До и после родов инфекционные осложнения предупреждали антибактериальной терапией. У женщин осложнений не было, а у одного ребенка возникла пневмония.

Группа №2. 12 женщин. Токолиз, длительностью 8-10 суток, не предупредил преждевременные роды. В морфологии 90 % плацент отмечены якорные ворсины и изменения: воспалительные у 50 %, у 20 % гнойно – некротические, а у 30 % некротические в сочетании с тромбозом сосудов. Рецидивы угрозы прерывания с первого триместра до преждевременных родов отметили 90 % беременных. Экстремальная и низкая масса тела 50 % незрелых плодов вынуждали максимально прибегать к выжидательной тактике. Разрыв плодных оболочек в родах произошел только у 10 % женщин, а у остальных преждевременно. У большинства безводный период достигал 2-7 суток из-за стремления к увеличению зрелости плодов и глюкокортикоидной подготовки молекул сурфоктанта. У 50 % женщин роды велись на боку с региональной анестезией и КТГ контролем, а у 50 % хирургически из-за незрелой шейки матки. В 1 случае произошла трансплацентарная врожденная передача инфекции незрелому плоду и закончилась летальной пневмонией. У 80 % детей при гнойно-некротических изменениях в плаценте инфекционные заболевания не выявлены, но установлены незрелость, ФПН, геморрагический синдром, анемия. Для инфекции барьерная функция плацент была сохранена, но флебит, артериит, тромбоз и некротические изменения участков плацент привели к изменению кровотока в ее сосудах. У глубоко незрелых плодов возникли системные нарушения циркуляции крови в органах, которые в постнатальном периоде у всех новорожденных этой группы проявились поражением сосудов, кровоизлияниями в желудочки, дыхательными расстройствами, геморрагическим синдром, ишемией и отеком мозга, нарушением ликворогемодинамики. Интенсивная терапия и ИВЛ проводились от 7 до 20 суток.

Обсуждение. При нормальной беременности и отсутствии вредных факторов, воспалительная реакция [8] эндометрия на бластулу стихает, благодаря блокирующим антителам, защищающим антигены отца. Публикации о преждевременных родах, генетической биопсии хориона, ЭКО, выкидышах отмечают латентное воспаление плацентарной площадки в любом сроке беременности. Маркерами иммунного воспаления трофобласта считают: Th1, CD56, APA, ANA, a-ХГЧ, антитела к щитовидной железе, антитела [10] к DQ антигенам, PIBF, MUC1 и др. Бактериальный плацентит активирует: СРБ, фибриноген, прокальцитонин, IL-6. При воспалении сосудов плаценты к маркерам [9] добавляются: д-димеры, фибрин-мономеры, фибриноген, активность и количество тромбоцитов. При целом плодном пузыре маркерами считают фибронектин плода, активности лейкоцитарной эластазы и фагоцитов. Вариабельность не специфических маркеров при беременности затрудняет их использование для диагностики воспаления плаценты. В работе установлено, что при преждевременных родах в 70 % плацент встречаются якорные ворсины хориона, у 80 % в цервикальном канале имеется инфекция: ТОРЧ, бактериальный вагиноз, эпидермальный стафилокок, хламидии. При безводном периоде более 3-4 суток у 60 % женщин к этим патогенам присоединяется колибациллярная флора, что в два раза чаще, чем в группе рожающих в срок. СРБ реагирует на воспаление только у 40 %. Инфекция и маркеры помогают диагностировать плацентит до родов только у половины выборки. У другой половины плацентит верифицирован только морфологически, возбудитель и маркеры не обнаружены. Передача инфекции плоду через плаценту встречалась редко, а геморрагические осложнения отмечены почти у всех доношенных и не доношенных новорожденных. Обширные и тяжелые геморрагические осложнения не доношенных новорожденных требовали длительной интенсивной терапии и ИВЛ, что связано с их незрелостью и повреждением эндотелия бактериальным эндотоксином плаценты.

Выводы

Осложнения у зрелых и незрелых новорожденных зависят от качества диагностики, длительности воспаления плаценты и особенностей плацентации.

Эффективность клинической, лабораторной, инфекционной и УЗИ диагностики плацентита не превышает 40 % от верификации гистологической. Диагноз, частично, маскируют токолитики, антибиотики, дексаметазон.

Плацентит при родах доношенным плодом осложняется у 50 % гипоксией, малым весом, церебральными, дыхательными нарушениями новорожденных, которые редко требуют респираторную поддержку.

Преждевременные роды – повод искать нарушение плацентации в виде якорных ворсин хориона, воспаление плаценты при целом амнионе. Более 15 % плацентит верифицируют при целых водах.

Плацентит на 7-8 сутки безводного периода имеет очаги инфильтрации, инфекции, некрозов, инфарктов, тромбоза, которым иногда сопутствуют СРБ, д – димеры, рост фибриногена, активности тромбоцитов.

Деструкция плаценты и эндотоксины у недоношенного плода создают критическое состояние и гипоксию, а у новорожденного тяжелые геморрагические осложнения ЦНС, требующие интенсивную терапию и длительную респираторную поддержку.

Заключение. Выбор тактики в безводном периоде преждевременных родов до 32 недель должен учитывать маркеры воспаления, инфекции и анамнестические признаки не качественной инвазии. Укороченная шейка матки, отхождение вод и якорные ворсины хориона – признаки нарушенной имплантации и последующего латентного воспаления эндометрия и плаценты с лизисом цервикальной и амниотической соединительной ткани. Безводный период более 3 суток не оправдан. Кесарево сечение обосновано, поскольку предотвращает переход эндотоксинов от инфицированной и разрушающейся плаценты плоду и предупреждает часть геморрагических осложнений у новорожденных, особенно незрелых. Важно улучшать диагностику воспаления маркерами, помощь плоду и готовить женщин к беременности.