Сегодня ведется много научных работ в области онкологии. Наше внимание привлек паранеопластический синдром – это дистанционное системное воздействие новообразования, не связанное с прямой инвазией или компрессией опухоли и/или метастазами. Раннее выявление этого маркерного синдрома, позволяет своевременно поставить диагноз.
Цель. Проанализировав отечественные и зарубежные литературные источники, изучить патофизиологические изменения в организме, несвязанные с самой опухолью.
Материалы и методы. Отечественные и зарубежные литературные источники (книги, статьи, электронные конференции).
Результаты и обсуждения. Согласно современным литературным данным выделяют несколько видов паранеопластических синдромов: эндокринные, неврологические, гематологические, дерматологические, почечные, желудочно-кишечные, ревматологические. Мы хотим остановиться на патофизиологических механизмах гематологического и эндокринного паранеопластических синдромов, так как они статистически наиболее частые.
Вторичные эритроцитозы – простагландины и андрогены усиливают действие эритропоэтина на красный костный мозг, что приводит к повышению количества эритроцитов (альдостерома, кортикостерома, андростерома, феохромоцитома, феохромобластома, параганглиома, хемодектома). Нормоцитарная нормохромная анемия – цитокины (ИЛ-1β и ФНО-α), вероятно, нарушают обмен железа, подавляют процесс дифференцировки клеток – предшественников эритроидного ряда и негативно влияют на выработку эритропоэтина. Кроме того, медиаторы воспаления повинны и в укорочении времени жизни эритроцита с 120 дней (здоровый организм) до 90‐60 дней. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается под влиянием аутоантител. Гранулоцитоз – опухоль продуцирует колониестимулирующие факторы. Агранулоцитоз – за счет продукции ИЛ-1,6, ФНО-α (лейкозы, метастазы в костный мозг раковой опухоли и саркомы). Тромбоцитоз – выработка опухолью тромбопоэтина, ИЛ-6. ДВС-синдром развивается из-за способности ряда опухолей продуцировать тромбопластические и протеолитические вещества.
Гиперкальциемия обусловлена несколькими механизмами, например, нарушение регуляции костной резорбции и почечной фильтрации кальция и фосфата, а также остеолитической деятельностью в участках скелетных метастазов. Опухоль-ассоциированная гипогликемия встречается редко и может быть вызвана опухолевыми островковыми клетками, продуцирующими инсулин и паранеопластическими экстрапанкреатическими опухолями. Последние называются NICTH (non-islet cell tumor hypoglycemia) – неостровковые опухолевые клетки гипогликемии и вызывают повторяющиеся или постоянные эпизоды гипогликемии, которые порой заканчиваются фатально.
Выводы. Эффективная диагностика и лечение паранеопластических синдромов может существенно повлиять на общие клинические исходы онкологических больных. В некоторых случаях, паранеопластические синдромы проявляются до обнаружения злокачественных образований и являются маркерами онкологических заболеваний. Таким образом, их своевременная диагностика может привести к обнаружению опухоли на наиболее ранней стадии, которая лучше поддается лечению.