Scientific journal

International Journal of Applied and fundamental research

ISSN 1996-3955

ИФ РИНЦ = 0,593

Широкие исследования о влиянии электромагнитного излучения на здоровье человека в мире были начаты еще в 60 годы прошлого столетия. Был накоплен большой клинический материал о неблагоприятном воздействии магнитных и электромагнитных полей. Уже в это время было предложено ввести новые заболевания «Радиоволновая болезнь». В дальнейшем, работами ученых в России было установлено, что наиболее чувствительной к воздействию электромагнитных полей является иммунная система человека. Накопленный к настоящему времени фактический материал свидетельствует о том, что оценка состояния иммунной системы у людей, подвергшихся воздействию ЭМИ РЧ и экспериментальные исследования реакций иммунных клеток человека in vitro носят противоречивый характер, что связано, с одной стороны, с различиями выбранных объектов исследования, а с другой – с различиями в условиях проведения эксперимента [1, 2].

В связи с этим целью данного исследования явилось изучение уровня антигенсвязывающих лимфоцитов (АСЛ) к тканевым антигенам (ТАГ) перикарда, эндокарда, миокарда, артерий и вен, как прогностического критерия степени и глубины поражения сердечно-сосудистой системы в зависимости от различных доз и экспозиции электромагнитного излучения радиочастотного диапазона в эксперименте.

Эксперимент проводился на 72 белых крысах-самцах массой 220–280 г., содержащихся на обычном общевиварном рационе питания и в микроклиматических условиях, согласно действующим нормам. Для опыта крысы были разбиты на 4 группы (по 20 штук в каждой опытной и 12 в контрольной группе):

– 1 группа, подвергшаяся воздействию ППЭ ЭМИ 50 мкВт/см2 и частотой 1800 МГц;

– 2 группа, подвергшаяся воздействию ППЭ ЭМИ 500 мкВт/см2 и частотой 1800 МГц;

– 3 группа, подвергшаяся воздействию плотности потока энергии (ППЭ) ЭМИ 1000 мкВт/см2 и частотой 1800 МГц;

– 4 группа – контрольная, содержавшаяся в аналогичных экспериментальных условиях, как и опытные, но без воздействия ЭМИ.

В качестве источника ЭМИ использован генератор «SM-300» производства фирмы Rоhde & Schwarz, (Германия), усилитель мощности (20 ватт) «BLWA 1719 – 20» производства фирмы «Bonn electronic», (Германия), антенна пассивная «HL040» производства фирмы Rоhde & Schwarz, (Германия) и вспомогательные к оборудованию принадлежности (шнуры электропитания, коаксиальный кабель, штатив для антенны и др.). Заданные экспозиции ЭМИ ежедневно контролировались поверенными в Госстандарте измерителями плотности потока энергии «П3 – 18» (Россия) и «NBM – 550» (Германия) с изотропными датчиками. Продолжительность эксперимента составила: подострый – 1 месяц и хронический – 3 месяца.

По окончании каждого этапа эксперимента забой лабораторных животных (крыс) проводили согласно рекомендациям IACUC на основании PHS Policy states, «Methods of euthanasia will be consistent with the recommendations of the American Veterinary Medical Association (AVMA) Panel on Euthanasia, unless a deviation is justified for scientific reasons in writing by the investigator». Так, после экспозиции облучения в 1 мес. были забиты по 10 животных из каждой опытной группы и 6 животных из контрольной группы. Для исследования забиралась кровь животных.

Уровень поражения сердца (перикарда, миокарда, эндокарда) и кровеносных сосудов (артерий и вен) определяли по выявлению антигенсвязывающих лимфоцитов (АСЛ), специфически сенсибилизированных к тканевым антигенам (ТА) сердца и сосудов в лаборатории клинической морфологии и иммунологии (заведующий лабораторией – доктор медицинских наук, профессор Гулямов Н.Г.) НИИ эпидемиологии, микробиологии, и инфекционных заболеваний МЗ РУз. [3]

Анализ уровня антигенсвязывающих лимфоцитов, специфически сенсибилизированных к тканевым антигенам сердца и сосудов в эксперименте под воздействием ППЭ ЭМИ в 50 мкВт/см2 и частотой 1800 МГц в течении 1 месяца относительно контрольных значений показал некоторое повышение АСЛ к ТА перикарда (2,00 ± 0,52 и 3,00 ± 0,21 %, соответственно, P > 0,05), к ТА миокарда (1,83 ± 0,48 и 2,50 ± 0,17 %, соответственно, P > 0,05), к ТА эндокарда (2,17 ± 0,31 и 4,00 ± 0,21 %, соответственно, P > 0,05), к ТА артерий (2,33 ± 0,21 и 4,00 ± 0,26 %, соответственно, P > 0, 05) и к ТА вен (2,50 ± 0,22 и 3,80 ± 0,25 %, соответственно, P > 0,05), указывая на то, что, видимо, воспаление и деструктивные изменения в изучаемых органах еще незначительны (Табл. 1).

При воздействии в течение 1 мес. на экспериментальные крысы ППЭ ЭМИ в 500 мкВт/см2 отмечаются уже довольно значимые изменения в органах, о чем свидетельствуют достоверно высокие значения АСЛ относительно показателей интактных и соответствующих показателей 1 группы животных, специфически сенсибилизированные к ТА перикарда (2,00 ± 0,52; 3,00 ± 0,21 % и 8,70 ± 0,60 % соответственно, P < 0,05), к ТА миокарда (1,83 ± 0,48; 2,50 ± 0,17 % и 15,00 ± 0,98 %, соответственно, P < 0, 05), к ТА эндокарда (2,17 ± 0,31; 4,00 ± 0,21 % и 10,10 ± 0,59 %, соответственно, P < 0, 001), к ТА артерий (2,33 ± 0,21; 4,00 ± 0,26 % и 9,40 ± 0,43 %, соответственно, P < 0, 001) и к ТА вен (2,50 ± 0,22; 3,80 ± 0,25 % и 9,60 ± 0,52 %, соответственно, P < 0,001) (Табл. 1). Анализ кратности повышения АСЛ к ТА во 2 группе экспериментальных животных относительно соответствующих показателей интактных животных показал, что более выраженные патологические изменения отмечаются в ткани миокарда и артерий (в 8,19 и 4,3 раза, соответственно).

Таблица 1

Динамики показателей АСЛ к ТА сердца и сосудов крыс-самцов в зависимости от различных доз и экспозиции электромагнитного излучения через 1 месяц после облучения (n = 36)

Примечание: • достоверность отличий показателей по отношению к контрольной группе

* достоверность отличий показателей по отношению к 1 группе

▪ достоверность отличий показателей по отношению ко 2 группе.

Выраженное повышение АСЛ к изучаемым тканевым антигенам при экспозиции облучения экспериментальных животных в 1000 мкВт/см2 в течение 1 месяца указывает на глубокие деструктивные процессы в органах. Так, анализ полученных результатов показал наиболее высокие значения АСЛ к ТАГ миокарда – в 12,2 раза превышая уровень данного показателя интактных животных и 8,9 раз выше значений животных 1 группы (22,30 ± 0,72 %; 2,00 ± 0,52; 2,50 ± 0,17 %, соответственно, P < 0,001); такие же высокие по кратности различия отмечаются и значения АСЛ к ТАГ артерий по сравнению с соответствующими значениями в контроле и 1 группы исследований – в 9,1 и в 5,3 раза (21,30 ± 0,56 %; 2,33 ± 0,21; 4,00 ± 0,26 %, соответственно, P < 0,001). Также значительные сдвиги в 3 группе экспериментальных животных выявлены в показателях АСЛ к ТА перикарда, эндокарда и вен относительно показателей интактных и 1 группы животных: АСЛ к ТА эндокарда в 7,2 и 4,8 раза, соответственно (14,40 ± 0,60 %; 2,00 ± 0,52; 3,00 ± 0,33 %, соответственно, P < 0,001); эндокарда в 5,6 и 3,0 раза, соответственно (12,20 ± 0,47 %; 1,83 ± 0,31; 4,00 ± 0,21 %, соответственно, P < 0,05); вен – 5,1 раз и 3,3, соответственно (12,70 ± 0,60 %; 2,50 ± 0,33; 3,80 ± 0,25 %, соответственно, P < 0,001) (Табл. 1).

Сравнительный анализ повышения антигенсвязывающих лимфоцитов крыс-самцов при облучении в течении 1 месяца ППЭ ЭМИ в 1000мкВт/см2 (3 группа) относительно 2 группы (экспозиция ППЭ ЭМИ в 500 мкВт/см2) показывает значительную разницу в показателях (P < 0,05), но наиболее высокая кратность повышения отмечается в показателях АСЛ к ТА миокарда (9,10 ± 0,31 %; 5,60 ± 0,27 %, соответственно).

Анализ полученных результатов иммунологических исследований подтверждает то, что длительное воздействие высоких доз облучения приводит к глубоким деструктивным поражениям органов и систем, отражением чего являются высокие показатели антигенсвязывающих лимфоцитов к тканевым антигенам внутренних органов.

Нами также изучено воздействие различных доз и экспозиции электромагнитного излучения через 3 месяца облучения. Также все крысы были разделены на 3 группы – 1 группа – воздействие ППЭ ЭМИ в 50 мкВт/см2; 2 группа – экспозиция ППЭ ЭМИ в 500 мкВт/см2 и 3 группа экспериментальных крыс-самцов, подвергнутых облучению в течении 3-х месяцев ППЭ ЭМИ в 1000 мкВт/см2 (Табл. 2).

Таблица 2

Динамики показателей АСЛ к ТА сердца и сосудов крыс-самцов в зависимости от различных доз и экспозиции электромагнитного излучения через 3 месяца после облучения (n = 36)

Примечание: • достоверность отличий показателей по отношению к контрольной группе

* достоверность отличий показателей по отношению к 1 группе

▪ достоверность отличий показателей по отношению к 2 группе.

Анализ сопоставления полученных результатов динамики показателей АСЛ к ТА сердца и сосудов крыс-самцов в зависимости от различных доз электромагнитного излучения через 3 месяца после облучения показал идентичную картину направленности изменений, что и в 1 забое, т.е. через 1 месяц после облучения. Но эти две группы значительно отличаются по выраженности показателей, что указывает на более глубокие патологические изменения, происходящие в организме в ответ на длительное воздействие электромагнитного облучения (Табл. 2).

Нами выявлено, что уровень АСЛ в 1 группе экспериментальных животных, которые подвергались электромагнитному облучению в 50 мкВт/см2 в течению 3-х месяцев (2 забой) достоверно выше относительно показателей интактных животных, чем отличаются от 1 группы экспериментальных крыс-самцов, подвергнутых ППЭ ЭМИ в 50 мкВт/см2 в течении 1 месяца (1 забой), соответствующие значения которых незначительно отличались от контрольных цифр. Так, показатель АСЛ к ТА перикарда (6,40 ± 0,58 %), эндокарда (7,20 ± 0,51 %) и миокарда (6,30 ± 0,45 %) крыс-самцов 2 забоя в 3,15; 4,3 и 3,1 раза, соответственно, (P < 0,001), выше показателей контрольных крыс (1,50 ± 0,43 %; 2,33 ± 0,21 % и 2,00 ± 0,45 % соответственно) и в 2,1; 1,8 и 2,5 раза, соответственно, выше значений крыс-самцов 1 забоя (3,00 ± 0,21 %; 4,00 ± 0,33 % и 2,50 ± 0,17 % соответственно, P < 0,05)

Анализ показателей АСЛ к ТА сердца 2 группы 2 забоя показал, что они также значительно отличаются как от соответствующих значений интактных животных, так и от показателей 2 группы 1 забоя – перикарда – в 11,6 и 1,3 раза, соответственно (11,10 ± 0,78 %; 1,50 ± 0,43 % и 8,70 ± 0,60 % соответственно, P < 0,05); эндокарда – в 5,5 и 1,3 раз (12,90 ± 1,21 %; 2,33 ± 0,21 % и 12,90 ± 1,21 % соответственно, P < 0,05) и миокарда – в 9,4 и 1,3 раза, соответственно(18,80 ± 0,55 %; 2,00 ± 0,45 % и 15,00 ± 0,98 % соответственно, P < 0,05)

Уровень показателей АСЛ к ТА перикарда, эндокарда и миокарда в 3 группе экспериментальных крыс-самцов с экспозицией ППЭ ЭМИ в 1000 мкВт/см2 значительно превосходит значения соответствующих показателей интактных животных. Так, если АСЛ к ТА перикарда в 3 группе 1 забоя выше контроля в 7,2 раза, то у крыс 2 забоя в этой группе выше уже в 11,6 раз (14,40 ± 0,60 % при контроле 2,00 ± 0,52 %; 17,40 ± 0,56 % при контроле 1,50 ± 0,43 %, соответственно, P < 0,001). Такая же динамика наблюдается и в значении АСЛ к ТА эндокарда – в 5,6 раза значения 3 группы 1 забоя выше показателей интактных животных, тогда как у крыс-самцов идентичной группы 2 забоя кратность относительно контрольных значений составляет 8,4 раза (12,20 ± 0,47 % при контроле 2,17 ± 0,31 %; 19,60 ± 0,65 % при контроле 2,33 ± 0,47 %, соответственно, P < 0,001).

Идентичная, но более выраженная картина наблюдается и в кратности значений АСЛ к ТА миокарда – 3 группы 1 забоя – в 12,2 раза и 3 группы 2 забоя – в 12,7 раз выше соответствующих значений интактных животных (22,30 ± 0,72 % при контроле 1,83 ± 0,48 % и 25,40 ± 0,85 % при контроле 2,00 ± 0,45 %, соответственно, P < 0,001)

Сравнительный анализ показателей антигенсвязывающих лимфоцитов, специфически сенсибилизированных к ТА сосудов (артерий и вен) крыс-самцов 1 и 2 забоя, подвергнутых различным дозам облучения показал такие же различия, что и динамика АСЛ к ТА сердца. Так, если в 1 группе экспериментальных животных 1 забоя наблюдались небольшие отличия АСЛ к ТА артерий и вен (4,00 ± 0,49 % и 3,80 ± 0,46 %, соответственно) от соответствующих показателей интактных животных (2,33 ± 0,21 % и 2,50 ± 0,22 %, соответственно), то уже во 2 забое эти значения соответственно в 3,2 и 3,7 раз выше контрольного уровня (6,90 ± 0,42 % и 6,70 ± 0,42 % при контроле 2,17 ± 0,54 % и 1,83 ± 0,40 %, соответственно, P < 0,001).

Если во 2 группе экспериментальных животных АСЛ к ТА артерий и вен 1 забоя в 4,0 и 3,84 раза (9,40 ± 0,43 % и 9,60 ± 0,52 %, соответственно) отличаются от показателей интактных животных (2,33 ± 0,21 % и 2,50 ± 0,22 %, соответственно, P < 0,001), то во 2 забое эти показатели отличаются уже в 7,8 и 8,6 раза от контрольных значений (16,90 ± 0,94 % и 15,90 ± 1,04 % при контроле 2,17 ± 0,54 % и 1,83 ± 0,40 %, соответственно, P < 0,001).

Наиболее высокие значения АСЛ к ТА артерий и вен определены в 3 группе 2 забоя эксперимента, в 11,2 и 10,8 раз отличаясь от значений интактных животных (24,40 ± 0,96 % и 19,70 ± 0,52 % при контроле 2,17 ± 0,54 % и 1,83 ± 0,40 %, соответственно, P < 0,001), тогда как в 1 забое кратность разницы составляет соответственно – 9,1 и 5,1 раз (21,30 ± 0,56 % и 12,70 ± 0,60 %, при контроле 2,33 ± 0,21 % и 2,50 ± 0,22 %, соответственно, P < 0,001).

Таким образом, полученные результаты показывают, что развитие патологических процессов в органах и системах живого организма происходит уже при небольших дозах облучения, с увеличением дозы и длительности облучения в органах и тканях наблюдаются выраженные деструктивные изменения, показателем которых являются антигенсвязывающие лимфоциты, специфически сенсибилизированные к соответствующим тканевым антигенам, динамика которых является специфическим диагностическим и прогностическим критерием глубины поражения.