Ранее мы неоднократно публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными проявлениями атерогенеза аорты и ее крупных ветвей без ишемического синдрома. С учётом выше сказанного становится вполне понятным наше желание изучить морфологию гемостаза на различных регионарных уровнях. В ранее опубликованных сообщениях мы описали 11 вариантов отложений фибрина в системе микроциркуляции больных с начальными проявлениями атеросклероза артериального русла. Помимо отложений фибрина мы изучили гистологические особенности отложения молекул «рыхлого» бета-фибрина в различных сосудистых регионах. Именно этот фактор является предвестником развития тромбоэмболических осложнений. Для осуществления указанной задачи мы провели гистологические исследования у 43 больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, и у 22 здоровых людей. И те и другие погибли случайно в разное время от разных причин. Проводились гистологические исследования микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких. Гистологические препараты красились: гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по ванн-Гизону, Вейгерту, Футу. Количественное определение бета-фибриногена осуществлялось по собственной приоритетной методике (авторское свидетельство на изобретение: № 1182399). Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, использовали методику Петровой А.С., которую мы модифицировали в оценку изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
Мы изучили варианты отложений бета-фибрина в сосудистом русле печени умерших. В результате данного анализа мы обнаружили 9 типов отложений бета-фибрина.
Процессы внутрипеченочного разрушения фибрина-фибриногена у наших пациентов проявлялись увеличением содержания бета-фибриногена (в крови из печеночных вен) в 1,44 раза. Следует особо отметить, что это явление указывало, в свою очередь, на выраженную тенденцию к развитию рыхлого тромбообразования и тромбоэмболий (Воробьев В.Б. 1995) не только в системе микроциркуляции печени, но и во всех сосудистых регионах обследованных нами больных с начальным атеросклеротическим повреждением аорты и ее магистральных ветвей.
Иными словами, при гистологическом изучении системы микроциркуляции печени больных, страдающих начальными атеросклеротическими повреждениями аорты и ее магистральных ветвей, мы предполагали обнаружить отложения молекул «рыхлого» бета-фибрина в данном сосудистом регионе, и наше предположение подтвердилось. Так, в капиллярах печени встречались единичные отложения бета-фибрина (1,667 ± 0,373 баллов). В артериолах и в артериях печени количество бета-фибриновых отложений доходило до 13 и более баллов. В венулах печени содержание бета-фибриновых отложений составляло уже 23,333 ± 2,055 баллов, а в венах достигало 25,0 ± 3,253 баллов!
Таким образом, мы выявили наличие в системе микроциркуляции печени отложение бета-фибрина «первого типа» в виде редкой, длинной, переплетенной сети, имеющей внутри себя отдельные форменные элементы крови, и непосредственно интимно связанной с наружной фосфолипидной поверхностью эндотелиоцитов.