Ранее мы неоднократно публиковали уникальные результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными признаками атеросклеротического поражения аорты и ее крупных ветвей без ишемического синдрома. Далее мы поставили задачу изучить морфологию гемостаза в различных органах и тканях на регионарном и трансрегионарном уровнях, в частности, изучить особенности отложения бета-фибрина – одного из факторов риска прижизненных тромбоэмболических осложнений. Для осуществления указанной задачи мы провели гистологические исследования у 43 больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, и у 22 здоровых людей. И те и другие погибли случайно в разное время от разных причин. Проводили гистологические исследования микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких. Гистологические препараты красились: гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по ванн-Гизону, Вейгерту, Футу. Количественное определение бета-фибриногена осуществлялось по собственной приоритетной методике (авторское свидетельство на изобретение: № 1182399). Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
В результате биохимического исследования притекающей артериальной и оттекающей от печени венозной крови нам удалось выявить тот факт, что в начале атерогенеза имеют место процессы внутрипеченочного разрушения фибрина-фибриногена, которые проявлялись увеличением содержания бета-фибриногена в крови из печеночных вен в 1,44 раза. Следует особо отметить, что это явление указывало, в свою очередь, на выраженную тенденцию к развитию рыхлого тромбообразования и тромбоэмболий (Воробьев В.Б. 1995) не только в системе микроциркуляции печени, но и во всех сосудистых регионах, обследованных нами больных с начальным атеросклеротическим повреждением аорты и ее магистральных ветвей.
Так, при морфологическом исследовании печеночной микроциркуляции мы, в частности, выявили в ней отложения бета-фибрина «второго типа» (8,333 ± 1,863 баллов) в виде очень длинной, густой, переплетенной сети, свисающей в просвет сосуда, базирующейся на небольшом участке (до 1/10части) внутренней поверхности сосуда, непосредственно интимно связанной с наружной фосфолипидной поверхностью эндотелиоцитов. Как известно, бета-фибриноген не только ведет к развитию в организме рыхлого тромбообразования, но и активнейшим образом участвует в образовании различных комплексов, например с фибронектинами.
В 2011 году Воробьева Э.В. с соавторами, выявила у больных атеросклерозом сосудов мозга, перенесших транзиторную ишемическую атаку наличие таких комплексов. Причем у этих больных было зарегистрировано увеличение содержания бета-фибриноген-фибронектиновых комплексов в 12 раз, по сравнению с физиологическим уровнем у практически здоровых людей. Этот факт указывал с одной стороны, на крайне высокую опасность развития тромбофилии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, а с другой – свидетельствовал об ответной гиперреакции системы гемостаза виде агрессивной иммобилизации фибронектинами молекул бета-фибриногена.