Ранее мы неоднократно публиковали уникальные результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными признаками атеросклеротического поражения аорты и ее крупных ветвей ишемического синдрома. Далее мы поставили задачу изучить морфологию гемостаза в различных органах и тканях на регионарном и трансрегионарном уровнях. Помимо отложений фибрина мы изучили гистологические особенности отложения молекул «рыхлого» бета-фибрина в различных сосудистых регионах. Именно этот фактор является предвестником развития тромбоэмболических осложнений.
Для осуществления указанной задачи мы провели гистологические исследования у 43 больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, и у 22 здоровых людей. И те и другие погибли случайно от разных причин. Проводились гистологические исследования микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких. Гистологические препараты красились: гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по ванн-Гизону, Вейгерту, Футу. Количественное определение бета-фибриногена осуществлялось по собственной приоритетной методике (авторское свидетельство на изобретение: № 1182399). Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
При морфологическом исследовании печеночной микроциркуляции пациентов, имевших прижизненно начальные признаки атеросклеротических поражений артериального дерева, мы выявили очень высокое содержание отложений бета-фибрина в виде очень длинной, очень редкой, переплетенной сети, свисающей в просвет сосуда, базирующейся на достаточно большом участке (до 1/5 части) внутренней поверхности сосуда, непосредственно интимно связанной с наружной фосфолипидной поверхностью эндотелиоцитов. Данные отложения бета-фибрина мы обозначили как «третий тип» отложений. Частота отложений третьего типа бета-фибрина в системе печеночной микроциркуляции случайно погибших людей, прижизненно страдавших начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее магистральных ветвей, достигала 13,333 ± 2,981 баллов. При морфологическом исследовании внутри легочной микроциркуляции у больных с начальными признаками атеросклеротического поражения аорты и ее крупных ветвей без ишемического синдрома чаще всего обнаруживали бета-фибриновые отложения третьего типа – 92,0 ± 7,756 баллов!
Значительная часть молекул бета-фибриногена отсоединялась от поверхности фосфолипидных мембран тромбоцитов по мере их прохождения через микроциркуляторное русло легких и активно участвовала в образовании рыхлых бета-фибриновых отложений. Таким образом, легкие наших пациентов, имевших прижизненные признаки начальных атеросклеротических поражений артериального дерева, буквально блокировались рыхлыми бета-фибриновыми отложениями. Это, с одной стороны, значительно нарушало внутрилёгочную микроциркуляцию, а с другой – приводило к опасности распространения рыхлых бета-фибриновых сгустков во все сосудистые регионы наших пациентов, увеличивая риск развития тромбоэмболических осложнений.