Ранее мы неоднократно публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными признаками атеросклеротического поражения аорты и ее крупных ветвей без ишемического синдрома. Далее мы поставили задачу изучить морфологию гемостаза в различных органах и тканях на регионарном и трансрегионарном уровнях, в частности, изучить особенности отложения бета-фибрина – одного из факторов риска прижизненных тромбоэмболических осложнений. Для осуществления указанной задачи мы провели гистологические исследования у 43 больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, и у 22 здоровых людей. И те и другие погибли случайно в разное время от разных причин. Проводили гистологические исследования микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких. Гистологические препараты красились: гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по ванн-Гизону, Вейгерту, Футу. Количественное определение бета-фибриногена осуществлялось по собственной приоритетной методике (авторское свидетельство на изобретение: № 1182399). Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, мы использовали методику Петровой А.С., которую модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
При морфологическом исследовании печеночной микроциркуляции пациентов, имевших прижизненно начальные признаки атеросклеротических поражений артериального дерева, мы выявили очень высокое содержание отложений бета-фибрина, которое мы обозначили как «четвёртый тип». Это были тонкие, рыхлые, серповидные отложения бета-фибрина, расположенные на внутренней поверхности сосуда и соединенные массивными зонами с фосфолипидными мембранами эндотелиоцитов. Интенсивность отложений четвертого типа в системе микроциркуляции была весьма высока и достигала 16,667 ± 2,945 баллов.
При морфологическом исследовании внутрилегочной микроциркуляции у больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей без регионарного ишемического синдрома частота отложений четвертого типа бета-фибрина была еще большей и достигала 36,0 ± 6,248 баллов.
Иными словами, легкие наших пациентов, имевших прижизненно начальные признаки атеросклеротических поражений артериального дерева без развития ишемического синдрома, в значительной степени блокировались рыхлыми бета-фибриновыми отложениями. Это, с одной стороны, значительно ухудшало внутрилегочную микроциркуляцию и приводило к легочной недостаточности, а с другой стороны, осаждение в системе легочной микроциркуляии рыхлых структур бета-фибрина, приводило к опасности распространения рыхлых бета-фибриновых сгустков во все сосудистые регионы наших пациентов. То есть, содействовало возможности развития тромбоэмболического синдрома или возникновению транзиторных ишемических атак во внутренних органах. Последнее объясняется тем, что бета-фибриновые структуры во всех их вариантах изначально рыхлые и быстро иммобилизируются фибронектиновой системой.