Ранее мы неоднократно публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными проявлениями атерогенеза аорты и ее крупных ветвей без ишемического синдрома. С учётом выше сказанного становится вполне понятным наше желание изучить морфологию гемостаза на различных регионарных уровнях. В ранее опубликованных сообщениях мы описали 11 вариантов отложений фибрина в системе микроциркуляции больных с начальными проявлениями атеросклероза артериального русла. Помимо отложений фибрина мы изучили гистологические особенности отложения молекул «рыхлого» бета-фибрина в различных сосудистых регионах. Именно этот фактор является предвестником развития тромбоэмболических осложнений. Для осуществления указанной задачи мы провели гистологические исследования у 43 больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, и у 22 здоровых людей. И те и другие погибли случайно в разное время от разных причин. Проводились гистологические исследования микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких. Гистологические препараты красились: гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по ванн-Гизону, Вейгерту, Футу. Количественное определение бета-фибриногена осуществлялось по собственной приоритетной методике (авторское свидетельство на изобретение: № 1182399). Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, использовали методику Петровой А.С., которую мы модифицировали для оценки изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
При морфологическом исследовании печеночной микроциркуляции пациентов, имевших прижизненно начальные признаки атеросклеротических поражений артериального дерева, мы выявили часто встречающееся и высокое содержание отложений бета-фибрина, которое мы обозначили как «шестой тип». Это были отложения бета-фибрина в виде грубой, длинной, густой, переплетенной сети, свисающей в просвет сосуда, базирующейся на узком участке практически не связанной с наружной фосфолипидной поверхностью эндотелиоцитов. То есть, практически не связанные с поверхностью сосуда грубые бета-фибриновые отложения шестого типа должны были с большей вероятностью вызвать тромбоэмболические расстройства в системе микроциркуляции наших пациентов.
В частности, весьма существенная часть молекул бета-фибриногена отсоединялась от поверхности фосфолипидных мембран тромбоцитов по мере их прохождения через микроциркуляторное русло легких, активно участвуя в образовании рыхлых бета-фибриновых отложений в данном регионе больных с начальным атеросклеротическим поражением аорты и ее магистральных ветвей.
Так, в капиллярах легких отложения бета-фибрина достигали 33,333 ± 0,943 баллов. В венулах содержание бета-фибриновых отложений составляло уже 50,0 ± 6,307 баллов, а в венах – достигало 52,0 ± 5,807 баллов. В артериолах – 52,0 ± 5,307 баллов, а в артериях количество бета-фибриновых отложений доходило до 68 и более баллов!
Таким образом, данные морфологических исследований полностью подтверждали те факты, которые мы выявили при биохимических и инструментальных исследованиях трансрегионарного (внутрилегочного) гемостаза больных с начальным атеросклеротическим поражением аорты и ее магистральных ветвей.
Иными словами, легкие наших пациентов блокировались рыхлыми бета-фибриновыми отложениями. Это значительно нарушало внутрилёгочную микроциркуляцию и приводило к дыхательной недостаточности.