Ранее мы неоднократно публиковали результаты исследований как регионарного, так и трансрегионарного гемостаза у больных с начальными проявлениями атерогенеза аорты и ее крупных ветвей без ишемического синдрома. С учётом выше сказанного становится вполне понятным наше желание изучить морфологию гемостаза на различных регионарных уровнях. В ранее опубликованных сообщениях мы описали 11 вариантов отложений фибрина в системе микроциркуляции больных с начальными проявлениями атеросклероза артериального русла. Помимо отложений фибрина мы изучили гистологические особенности отложения молекул «рыхлого» бета-фибрина в различных сосудистых регионах. Именно этот фактор является предвестником развития тромбоэмболических осложнений. Для осуществления указанной задачи мы провели гистологические исследования у 43 больных с начальными атеросклеротическими поражениями аорты и ее крупных ветвей, и у 22 здоровых людей. И те и другие погибли случайно в разное время от разных причин. Проводились гистологические исследования микроциркуляции верхних и нижних конечностей, сердца, почек, печени, селезенки и легких. Гистологические препараты красились: гематоксилин-эозином, основным коричневым, толуидиновым синим, по Хочкису, пиронином по Браше, по ванн-Гизону, Вейгерту, Футу. Количественное определение бета-фибриногена осуществлялось по собственной приоритетной методике (авторское свидетельство на изобретение: № 1182399). Для оценки интенсивности морфологических, гистологических и гистохимических изменений внутренних органов и тканей умерших, использовали методику Петровой А.С., которую мы модифицировали в оценку изменений микроциркуляции по 100-бальной системе. Вариационно-статистическая обработка приводилась с применением непараметрического метода Вилкоксона-Мана-Уитни.
Мы изучали варианты отложений бета-фибрина в сосудистом русле печени и лёгких умерших. В результате данного анализа нами было обнаружено девять типов (вариантов) отложений бета-фибрина. При морфологическом исследовании печеночной микроциркуляции умерших пациентов, имевших прижизненно начальные признаки атеросклеротических поражений артериального дерева, мы выявили часто встречающиеся отложения бета-фибрина, которые мы обозначили как «девятый тип».
Вариант № 9 представлял из себя отложения бета-фибриновых структур в виде мощного, густого, переплетенного конгломерата, циркуляторно расположенного в центре сосуда, имеющего множественные, часто расположенные длинные, переплетенные нити, включающие внутри себя отдельные форменные элементы крови. Причем, эти нити были интимно связанны с наружной фосфолипидной поверхностью эндотелиоцитов. Выявленные бета-фибриновые отложения густого, переплетенного конгломерата, циркуляторно расположенного в центре сосуда, имеющего множественные, часто расположенные длинные, переплетенные нити, включающие форменные элементы крови, должны были резко ухудшить регионарную микроциркуляцию. По-видимому, это обстоятельство приводило к тому, что степень застоя в системе микроциркуляции легких умерших больных с начальными проявлениями атеросклероза аорты и ее ветвей достигала более 45 баллов. Интенсивность застоя крови в легочных венулах по нашей оценке составляла 45,625 ± 1,5 баллов, а в капиллярах легких достигала 46,25 ± 1,364 баллов. Все перечисленные выше причины приводили к стазу плазмы как в легочных венулах, так и в капиллярах (3,75 ± 0,781 баллов). Особо следует подчеркнуть, что все перечисленное выше инициировало стаз и самой цельной крови, интенсивность которого как в капиллярах, так и венулах легких превышала 40 баллов, а «сладж-феномен» в системе легочной микроциркуляции достигал 19,375 ± 1,519 баллов. Все это значительно ухудшало внутрилегочную микроциркуляцию и приводило к легочной недостаточности.