Scientific journal
International Journal of Applied and fundamental research
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,593

MODERATE ELECTROMAGNETIC SHIELDING ELIMINATES THE ANALGESIC EFFECT OF ASPIRIN IN RATS

Khusainov D.R. 1 Temuryants N.A. 1 Korenyuk I.I. 1 Cheretaev I.V 1 Chajka A.V. 1 Tumanyants K.N. 1
1 Taurida Academy of Federal Autonomous Educational Institution of Higher Education Crimean Federal V.I. Vernadsky University
1112 KB
Nowadays the organisms are exposed to a variety of influences, including, and electromagnetic shielding (EMS), which is able to change the sensitivity of living systems to the action of drugs. Our work examines the characteristics of the analgesic activity of aspirin in male rats exposed to moderate EMS. The study was carried out on 30 white outbred male rats weighing 200–250 g, which were divided into three groups of 10 animals each. For the experimental work were selected rats with average physical activity and pain reactivity. Rats of one group within 7 days was in EMS. On the seventh day, the control group of rats intraperitoneally received saline in a volume of 0.2 ml, the rats of the second group – aspirin at a dose of 40 mg/kg in a volume of 0.2 ml. The group of rats that were contained in the conditions of EMS aspirin was administered at the indicated dose and volume. After intraperitoneal injection, all three groups of rats were tested in a classic pain patterns: «Hot plate» and «Tail immersion». It is established beyond controversy that moderate EMS significantly reduces the analgesic effect of therapeutic doses of aspirin in rats. So in the test «Hot plate» in rats under the conditions of EMS analgesic effect of aspirin decreased by 105 %, and in the test «Tail immersion» – by 121 %. Consequently, EMS reduces the sensitivity of rats to the analgesic effect of aspirin.
electromagnetic shielding
aspirin
pain
analgesia

В условиях современности живые организмы подвергаются разнообразным воздействиям, в том числе, и электромагнитному экранированию (ЭМЭ), которое широко распространено, но плохо изучено [3]. В работах многих авторов показано, что ЭМЭ вызывает серьезные изменения в функционировании живых организмов: смещаются фазы биологических ритмов, снижается работоспособность, подавляется половая мотивация, усиливается агрессивность и изменяется болевая чувствительность [4, 5, 7–9, 10]. Согласно литературным данным ЭМЭ может существенно изменять физиологическую реакцию организма на действие биологически активных веществ [3].

Цель исследования

Изучить особенности противоболевой активности аспирина у крыс самцов, подвергшихся воздействию умеренного ЭМЭ.

Материалы и методы исследования

Исследования проведены на 30 белых беспородных крысах самцах массой 200–250 г., которые были поделены на три группы по десять особей в каждой. Для экспериментальной работы были отобраны крысы со средней двигательной активностью и средней болевой реактивностью. Крысы одной группы в течение 7 дней находились в условиях ЭМЭ. Экранирующая камера представляет собой комнату размером 2x3x2 м, изготовленную из железа «Динамо». Коэффициент экранирования BDC составляет для вертикальной составляющей 4,4, для горизонтальной – 20. Внутри камеры для частот выше 170 Гц и в области частот от 2x10-3 до 0,2 Гц уровень спектральной плотности магнитного шума ниже 10 нТл/Гц. Коэффициент экранирования камеры на частотах 50 и 150 Гц порядка трех. На частотах больше 1 МГц имеет место практически полное экранирование. Таким образом, в нашем исследовании применялось экранирование, ослабляющее как постоянную, так и переменную компоненты геомагнитного поля.

Крысы двух других групп в семидневный период не были подвержены воздействию ЭМЭ и содержались в стандартных условиях вивария.

На седьмой день контрольной группе крыс внутрибрюшинно вводили физиологический раствор в объеме 0,2 мл, крысам второй группы – аспирин на физиологическом растворе в дозе 40 мг/кг в объеме 0,2 мл (группа «аспирин»). Группе крыс, которые содержались в условиях ЭМЭ, также вводили аспирин в указанной дозе и объеме (группа «аспирин + ЭМЭ»).

После внутрибрюшинных инъекций все три группы крыс были протестированы в классических болевых моделях: «Горячая пластина» и «Горячая вода». Для иллюстративности материала все данные переведены в проценты по отношению к контрольным значениям.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты проведённого исследования свидетельствуют о том, что у крыс группы «аспирин + ЭМЭ», находившихся в течение 7 дней в условиях умеренного ЭМЭ в тесте «Горячая пластина» резко снижается латентный период болевой реакции (ЛПБР). Так у интактных животных, которым вводился аспирин, этот показатель возрастает до 151 % (р ≤ 0,001) по отношению к данным контрольной группы, а пребывание животных в условиях ЭМЭ снижало этот показатель до 46 % (р ≤ 0,001) (рис. 1). Таким образом, имело место выраженное снижение противоболевой активности аспирина.

В тесте «Горячая вода», который использовался в настоящем исследовании, были получены аналогичные результаты: у крыс, находившихся в условиях ЭМЭ антиноцицептивный эффект аспирина не проявлялся. При сравнении экспериментальных данных (рис. 2) видно, что введение аспирина интактным крысам увеличивает ЛПБР более чем в два раза, до 254 % (р ≤ 0,001) относительно данных контрольной группы. Но у крыс, находившихся в условиях действия ЭМЭ, регистрировался ЛПБР достоверно ниже группы «аспирин» и составлял 133 % от контрольных данных. Важно, что при этом достоверных отличий между контрольной группой и группой «аспирин + ЭМЭ» не наблюдалось.

Таким образом, пребывание крыс в условиях умеренного ЭМЭ приводит к угнетению антиноцицептивного действия аспирина, т.к. в тесте «Горячая пластина» анальгетический эффект аспирина снизился на 105 % , а в тесте «Горячая вода» – на 121 %.

Результаты исследования свидетельствуют о существенных изменениях физиологического состояния животных, находящихся в условиях ЭМЭ. Это приводит, в частности, к нарушению функциональной реактивности крыс и подавляет противоболевое действие аспирина.

hus1.wmf

Рис. 1. Изменение латентного периода болевой реакции крыс в тесте «Горячая пластина» при введении аспирина в дозе 40 мг/кг в норме и условиях электромагнитного экранирования. Примечания: *** – р ≤ 0,001 достоверные отличия по сравнению с контрольной группой, ### – р ≤ 0,001 достоверные отличия между двумя экспериментальными группами «аспирин» и «аспирин + ЭМЭ»

hus2.wmf

Рис. 2. Изменение латентного периода болевой реакции крыс в тесте «Горячая вода» при введении аспирина в дозе 40 мг/кг в норме и условиях электромагнитного экранирования. Примечания: *** – р ≤ 0,001 достоверные отличия по сравнению с контрольной группой, ### – р ≤ 0,001 достоверные отличия между двумя экспериментальными группами «аспирин» и «аспирин + ЭМЭ»

Механизм противоболевой активности аспирина хорошо изучен и описан в литературе. Ведущую роль в биологической активности аспирина и ацетилсалицилатов в целом, отводят угнетению активности циклооксигеназ и всей системы воспаления [6]. Кроме этого, аспирин способен оказывать тормозное влияние на нервные клетки и подавлять нервную передачу импульсов [1, 2], что также может обеспечивать противоболевой эффект.

Воздействие ЭМЭ на ноцицепцию подробно описано в литературе [7–9]. Авторы этих работ показали, что ЭМЭ изменяет функционирование системы эндогенных морфинов, синтез мелатонина и затрагивает систему медиаторов воспаления. Мы полагаем, что ЭМЭ блокирует проявление противоболевой активности аспирина именно на уровне ферментов воспаления и, возможно, через систему циклооксигеназ. Также, мы не исключаем, что в подавлении активности аспирина определенную роль может играть изменение реактивности элементов периферической нервной системы в условиях ЭМЭ.

Заключение

Таким образом, результаты настоящей работы однозначно продемонстрировали подавляющий эффект ЭМЭ на противоболевые эффекты аспирина. Следовательно, ЭМЭ модулируя функциональное состояние организма, существенно изменяет его реакцию на химические агенты и фармпрепараты.

Дальнейшие исследования позволят расширить представления об особенностях реакций животных, находящихся в условиях ЭМЭ, на биологически активные вещества и фармпрепараты.