Scientific journal

International Journal of Applied and fundamental research

ISSN 1996-3955

ИФ РИНЦ = 0,593

В настоящее время заболевания пародонта представляют одну из распространенных и сложных патологий в современной стоматологии [1, 5]. Примерно у 50 % населения различных регионов мира в возрасте 17-60 лет отмечаются различные формы заболеваний пародонта [2 ,3]. По данным ВОЗ (2005), функциональные нарушения зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса, и занимают второе место по частоте распространения среди всех стоматологических заболеваний [4]. Поскольку алиментарно-конституциональное ожирение является несомненным фактором риска нарушений микроциркуляции, воспалительно-дистрофических заболеваний тканей пародонта, нарушения иммунологической реактивности тканей пародонта и всего организма, сочетание обеих патологий непременно усугубляет этот риск [4]. В связи с этим поиск и разработка новых, малоинвазивных способов лечения ГП, особенно на фоне метаболических нарушений, сохраняют свою актуальность [6].

Цель исследования. Повысить эффективность лечения генерализованного пародонтита у больных ожирением.

Материалы и методы исследования

В обследование были включены в основном больные с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести (78 больных) и 20 человек с интактным пародонтом. Исследования проводились в целях обоснования метода комплексной терапии пародонтита у больных ожирением.

Исследования осуществлены на двух группах больных:

1 группа – больные с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, протекающим без соматической патологии (32 больных);

2 группа – больные с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести, отягощенным ожирением 1-Н степени (46 больных).

Диагноз ожирения был поставлен по классификацию ВОЗ (1997), с помощью расчета индекса массы тела (ИМТ). На втором этапе исследований больные ГПСТ, протекающем на фоне ожирения, в зависимости от метода проводимого лечения были разделены на 2 группы:

1. Контрольная (23 человека);

2. Основная (23 человека).

В группах сравнения больные были рандомизированы по полу, возрасту и частоте фоновой соматической патологии. При проведении терапевтических мероприятий больным генерализованным пародонтитом средней степени были использованы местные и общие приемы комплексного лечения. До начала лечения проводилась санация полости рта. Местное лечение включало в себя профессиональую гигиену полости рта (обезболивание, антисептическая обработка, удаление над- и поддесневых зубных отложений) противовоспалительная терапия, временнее шинирование зубов. Общее лечение включало комплекс витаминной терапии и рациональное питание. Лечение больных контрольной группы было продолжено с применением стандартной антимикробной терапии метронидазолом. В комплексное лечение больных основной группы были включены препараты: снижающий уровень холестерина – симвахол по 75 мг 1 раз в день; для улучшения реологических свойств крови, восстановления гемокоагуляции и микроциркуляции – курантил по 1 таблетке 3 раза в день и местно солкосерил-мазь в виде пародонтальных повязок. Клиническое состояние тканей пародонта оценивали на основании индекса общей тяжести (ИОТ), предложенного Х.П. Камиловым и О.Е. Бекжановой (2008), позволяющему на основании комплексного обследования оценить общее состояние тканей пародонта. Липидный спектр сыворотки крови (холестерин, триглицериды, фосфолипиды, холестерин в ЛПНП и ЛПВП) исследовали на биохимическом анализаторе Coboas Emura и выражали в моль/л. В исследование были включены гормоны: тестостерон, эстрадиол, прогестерон и дегидроэпиандростерон сульфат, содержание которых изучали в слюне и выражали в пг/мл и моль/л. Исследование содержание лактоферрина, альфа-2-макроглобулина и плазминогена иммуноферментным методом на анализаторе фирмы РОШ, используя наборы фирмы HBI, представленные компанией «БиоХимМак» (Россия), и выражали в единицах мкг/мл, мг/л.

Концентрацию интерлейкина-8 и лептина в сыворотке крови исследовали иммуноферментным методом с использованием наборов фирмы DBC, представленной компанией БиоХимМак (Россия), и выражали в единицах нг/мл и пг/мл. Определение концентрации фибриногена проводили по методу предложено Рутберг (1961). Полученные цифровые данные подвергали статистической обработке методом вариационной статистики. Достоверность различий вариационных рядов определяли с помощью критерии Стьюдента (t). Достоверным считалось различие при уровне значимости Р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Клинические проявления пародонтита были весьма разнообразны и зависели от тяжести патологического процесса и наличия фоновой патологии (ожирение). В группе с интактным пародонтитом жалобы отсутствовали. При осмотре десневой край бледно-розового цвета, десна плотно примыкает к зубу, кровоточивость при зондировании отсутствует, пародонтальные карманы не определяются, рентгенологические признаки отсутствуют. Объективно определяется наличие мягкого зубного налета, и у 2 пациентов наличие неприятного запаха изо рта, не связанного, по-видимому, с воспалением в пародонте. Больные ГПСТ без ожирения предъявляли жалобы на кровоточивость дёсен при приёме пищи, боль, зуд и распирание в дёснах, онемение зубов, чувство оскомины при приёме кислого; неприятный запах изо рта; боли при откусывании твёрдой пищи, наличие густой и вязкой слюны. При объективном обследовании выявлялись отёк и гиперемия дёсен, изменение их конфигурации, явления цианоза межзубных десневых сосочков, изменение их формы, выбухание и неплотное примыкание к зубам. Дёсны отёчны, разрыхлены, легко кровоточат, отмечается повышенная чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям, большое количество над- и поддесневых назубных отложений. При пальпации дёсен выделяется серозное или серозно-гнойное отделяемое. Пародонтальные карманы глубиной до 4,0 мм. Рентгенологические признаки указывали на деструкцию межзубных перегородок до 1/3 длины корня, что обуславливает появление подвижности зубов I-II степеней. При объективном осмотре выявлена значительная деформация десны, грануляции, фиброз, застойная гиперемия. Десневые сосочки неплотно примыкают к зубам, большое количество зубного камня, над- и поддесневые назубные отложения, пальпация дёсен болезненна, отмечается выделение гноя. У больных генерализованным пародонтитом средней степени отягощенным гиперлипидемией клинические проявления пародонтита были значительные: постоянная боль в деснах, не связанная с приемом пищи, неприятный запах изо рта, гиперестезия, затруднение откусывания и пережевывания пищи вследствие подвижности зубов, у многих отмечалось гноетечение, расшатанность зубов, появление щелей между зубами. При объективном осмотре – значительная деформация десны, грануляции, фиброз, застойная гиперемия. Десневые сосочки неплотно примыкают к зубам, большое количество зубного камня, пальпация десен болезненна. Подвижность зубов И-Ш степеней, пародонтальные карманы глубиной 4-5 мм. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани, уменьшение высоты межальвеолярных перегородок более Уг длины корня. У 20 здоровых (контрольная группа) исследовали десневую жидкость. Она характеризовалась наличием умеренного количества лейкоцитов (до 10 сегментоядерных нейтрофилов, 1-2 моноцита в поле зрения), трех типов плоского эпителия и умеренной кокковой микрофлоры. У больных генерализованным пародонтитом средней степени без соматических заболеваний цитологическая картина препаратов содержимого пародонтального кармана характеризовалась увеличением количества сегментоядерных лейкоцитов до 15-17, моноцитов до 3-4 в поле зрения. У больных пародонтитом отягощенным ожирением количество лейкоцитов достигало 19-20, моноцитов 5-7 в поле зрения. У обеих групп обнаружены дрожжеподобные грибы (в 70 % случаев – мицелий, в 15,6 % – споры). Эпителий полости рта имел признаки дистрофии (базофилия цитоплазмы) и раздражения (вакуолизация, четкие контуры цитоплазмы и маленькие ядро). Из-за хронизации процесса в цитологических препаратах обнаруживали клетки с признаками деструкции (голоядерные), также имелись пласты эпителиальных клеток на фоне большого количества сегментоядерных нейтрофилов. У 32,8 % больных ХГП отягощенным ожирением в препаратах отмечалось наличие соединительно-тканных волокон и эпителия «кармана» – веретенообразных клеток с вытянутой цитоплазмой, что указывало о патологии зубодесневой области и нарушениях фиксации эпителия при хроническом воспалительном процессе. О прогрессировании пародонтита у обследованных больных свидетельствовало выявление в 28 % случаев инвазивной подвижной микрофлоры (трихомонада, спирохеты). Исследования: содержание интерлейкина-8 в плазме крови у больных генерализованным пародонтитом достоверно повысилось в среднем в 6 раза и составила 18,2 ± 1,12 пг/мл против 3,1 ± 0,4 пг/мл в группе контроля (Р < 0,05). Анализ полученных результатов показывает, что у больных ГП отмечено 5 кратное увеличение содержания лактоферрина в смешанной слюне, где его концентрация была равна 28,6 ± 2,11 мкг/мл против 5,8 ± 0,61 мкг/мл в группе контроля (Р < 0,05). Результаты исследования показали, что у больных ГП происходит повышение а2-макроглобулина и снижение содержания плазмина в смешанной слюне, что нарушает образование комплекса. Так, содержание а2-макроглобулина в смешанной слюне повышается в 1,9 раза и составляет 3,63 ± 0,34 мг/мл против 1,88 ± 0,24 мг/мл в группе контроля. Иная динамика наблюдается в отношение плазминогена в слюне, где ее показатель снижается относительно группы контроля на 39 %. Последнее свидетельствует о потреблении плазминогена различными путями, наиболее важным из которых является активация природным тканевым активатором, который синтезируется и высвобождается эндотелиальными клетками. Образующийся при этом плазмин, активный фермент, принимающий участие в фибринолизе может связываться сериновой антипротеазой – а2-макроглобулином и образовать комплекс а2- макроглобулин-плазмин. Таким образом, нарушается образования комплекса (а2-макроглобулин-плазмин), который участвует в проникновении основного активатора нейтрофилов – ИЛ-8 в клетки мишени для усиления синтеза лактоферрина нейтрофилами в очаге воспаления. Последнее ухудшает процесс оксигенации в очаге воспаления, деструкцию тканей пародонта. При исследовании секреторной активности жировой ткани установлено, что гиперлептиемию имели 88,6 % пациентов с ГП отягощенным ожирением. Средняя концентрация лептина в плазме крови у обследуемых лиц составило 68,2 ± 7,11 нг/мл (при норме 3,9 ± 0,21 нг/мл). Следует отметить, что у больных с пародонтитом без признаков ожирения, величина лептина в плазме крови была равна 10,3 ± 0,66 нг/мл, что в 6 раз меньше, чем в группе сравнения. При анализе остроты воспалительной реакции у данной группы больных, можно отметить достоверное повышение ИЛ-8, в среднем в 8 раз, и составило 26,4 ± 2,13 пг/мл (при норме 3,1 ± 0,4 пг/мл). В наших исследованиях мы наблюдали достоверное повышение а2-макроглобулин в 2,5 раза и снижение плазминогена в среднем более чем в 2 раза, что указывало на повышение образования комплекса – а2-макроглобулин-плазмин-ИЛ-8. Следовательно, при генерализованном пародонтите отягощенным ожирением на фоне нарушения комплекса (а2-макроглобулин-плазмин) и ИЛ-8 не происходит синтез нейтрофилов с высоким уровнем лактоферрина и проникновение их в органы мишени. При этом нарушается хемотоксические свойства нейтрофилов, несмотря на их высокое количество в очаге воспаления. В последнее время доказано, что лептин является основным гормоном жировой ткани и его содержание четко коррелирует с массой тела, т.е. чем больше масса жировой ткани, тем большее количество гормона секретируется в кровь. Как видно из представленных результатов исследования (таблица), содержание лептина даже у здоровых лиц равно 3,9 ± 0,21 нг/мл. Воспалительный процесс, возникающий в ротовой полости, в частности пародонтит, приводит к 3-кратному увеличению уровня лептина в крови, где его концентрация была равна 10,3 ± 0,66 нг/мл (в норме 3,9 ± 0,21 нг/мл).

ХГП отягощенный ожирением сопровождается достоверным увеличением уровня лептина в крови в 18 раз и составило 68,2 ± 7,11 нг/мл (в норме 3,9 ± 0,21 нг/мл). Следовательно, не только воспалительный процесс, но также и увеличение массы тела при ожирении приводит достоверному повышению лептина в крови. В литературе доказано, что увеличение массы тела на 10 % повышает концентрацию лептина в крови на 300 %. Для выявления взаимосвязи между содержанием лептина и липидным статусом крови мы изучили липидный спектр крови у обследуемых лиц. Как мы видим из полученных результатов исследования, у больных с пародонтитом отягощенным гиперлипидемией отмечается достоверное снижение содержания ХС ЛПВП и повышение ХС ЛПНП в среднем соответственно в 1,6 и 1,5 раза (Р < 0,05). Содержание свободного тестостерона имеет тенденцию к снижению, особенно у больных сочетанной формой заболевания. Так, если при ГП значение свободного тестостерона в смешанной слюне достигало уровня 46,3 ± 4,11 пг/мл, то при отягощении основного заболевания гиперлипидемией уровень гормона снизился в смешанной слюне в 2 раза и составил 20,3 ± 1,96 пг/мл (в норме 44,0 ± 3,82 пг/мл). Противоположная динамика наблюдалась относительно гормона – эстрадиола, содержание которого в смешанной слюне имело тенденцию к повышению и, если при ХГП оно превысило исходное значение на 35 %, то при сочетании с гиперлипидемией его значение достигло уровня 9,36 ± 0,83 пг/мл, что превышает на 87 % (Р < 0,05). При анализе содержания прогестерона в смешанной слюне в 3 группе выявлены достоверные изменения, где его значения превысили исходный уровень на 78 % (Р < 0,05). Интересная картина наблюдалась относительно гормона дегидроэпиоандростерона, содержание которого у больных ХГП снизилось на 78 %, при сочетании ХГП с гиперлипидемией значение последнего превысило исходный уровень в 2,2 раза и составило 78,2 ± 5,26 ммоль/л (при норме 34,7 ± 2,74 ммоль/л) (Р < 0,05). Следовательно, при воспалительном процессе в пародонте, особенно при сочетании его с гиперлипидемией, ИЛ-6 и ИЛ-8 стимулирует секрецию надпочечниками кортизола и дегидроэпиандростерона сульфата, в то же время оба эти гормоны ингибируют синтез макрофагами цитокина – первичного медиатора воспаления, сдерживая, по-видимому, развитие воспалительной реакции в пародонте. Комплексное лечение больных основной группы включало применение препаратов Симвахол (статин) и Курантил и местно Солкосерил, которые назначались с учетом степени гиперлипидемии и гиперкоагуляции в течение 1, 3 и 6 мес. В результате проведенного лечения получен положительный клинический эффект в обеих сравниваемых группах больных. Стихали или исчезали совсем болевые ощущения, снижалась кровоточивость, редуцировались пародонтальные карманы, улучшались показатели гигиенического статуса полости рта, снижалось воспаление и деструктивные процессы в пародонте. Необходимо отметить, что во все изучаемые сроки после лечения более высокий клинический эффект был зарегистрирован в основной группе. Так, сразу после лечения интенсивность боли в деснах была ниже соответствующего значения контроля на 68,0 % (Р < 0,01); кровоточивость из десен – на 41,86 % (Р < 0,01); запах изо рта – на 31,66 % (Р < 0,01); глубина ПК на 40,0 % (Р < 0,01); снижения подвижности зубов – на 34,78 %; наличия отделяемого из ПК – на 62,5 % (Р < 0,01); улучшения гигиены полости рта – на 45,0 %; снижения гингивального воспаления – 50,70 % (Р < 0,01); снижения деструкции пародонта – на 30,0 % (Р < 0,01) и общая эффективность лечения в основной группе (в баллах ИОТ) превышала значения контроля на 34,08 % (Р < 0,01). Сравнительная оценка клинической эффективности лечения в баллах ИОТ показала, что сразу после лечения клиническая эффективность, оцениваемая как «эффективная», регистрировалась у 43,48+10,34 % больных группы контроля и у 73,9 ± 9,56 % больных основной группы (Р < 0,05); соотношение клинического состояния пародонта, оцениваемого как «улучшение», составило 26,08 ± 9,56 % в основной группе против 43,48 + 10,34 % (Р > 0,05) в контроле; в этот период исследований у 3 (13,04 ± 7,42 %) больных группы контроля был отмечен результат лечения, оцениваемый как «умеренное улучшение», в основной группе такие больные отсутствовали.

Липидный спектр крови и содержание лептина у больных пародонтитом с ожирением

Примечание. * – достоверность различий (Р < 0,05) при сравнении с контролем.

Выводы

Генерализованный пародонтит на фоне ожирения характеризуется интенсивностью клинических признаков патологии пародонта. Нарушение микроциркуляции обусловлено дисфункцией липидного обмена, реологических свойств крови и гемостаза, которые сопровождаются воспалительно-деструктивными изменениями пародонта. Общая тяжесть поражения пародонта (индекс НОТ) превосходит таковую больных без фоновой патологии на 24,36 % (Р < 0,05). У больных ожирением в содержимом пародонтального кармана отмечено увеличение количества лейкоцитов до 19-20, моноцитов 5-7 в поле зрения. В смешанной слюне у больных ХГП на фоне ожирения выявлено достоверное повышение ИЛ-8 (в 8 раз, равный 26,4 + 2,13 пг/мл, Р < 0,05), усиленный синтез лактоферрина, альфа-2-макроглобулина в нейтрофилах (в 2,5 раза – 4,4 ± 0,51 мг/мл, Р < 0,05), снижение уровня плазминогена (в 2 раза – 6,0 ± 0,56 мкг/мл, Р < 0,05), что приводит к тканевой гипоксии и деструктивным процессам в тканях пародонта. ХГП на фоне ожирения отмечен дисбалансом липидного статуса крови и гормонального статуса смешанной слюны, который сопровождается достоверным увеличением уровня гормона ожирения лептина в крови в 18 раз (68,2 ± 7,11 нг/мл, Р < 0,05); снижением уровня свободного тестостерона в слюне в 2 раза (20,3 ± 1,96 пг/мл, Р < 0,05), прогестерона – в 1,3 раза (0,07 ± 0,001, Р < 0,05) и повышением содержания эстрадиола в 1,8 раза (9,36 ± 0,83, Р < 0,05). Указанные изменения способствуют нарушению трофики, усилению воспалительного процесса и деструкции пародонта.