В первой группе больных отмечалась неравномерная гипертрофия кардиомиоцитов (КМЦ), явления «сладжа» в капиллярах, появления жировых клеток в интерстиции миокарда. Электронномикроскопически в отдельных КМЦ выявлялись локальный лизис миофибрилл, накопление мелких митохондрий и липидных включений, расширение канальцев саркоплазматиче-ского ретикулума. Характерным для этой группы пациентов было появление большого количества лизосомоподобных образований и ауто-фагических вакуолей, содержащих крошковидный материал и остатки органелл КМЦ.
Во второй группе пациентов наряду с гипертрофией КМЦ отмечалась выраженная атрофия миокардиальных клеток, склероз интерстиция. В капиллярах выявлялись явления адгезии форменных элементов крови к эндотелиоцитам, образование микротромбов, диапедезные кровоизлияния. Стенки артериол были утолщены, просвет резко уменьшен. В самих КМЦ наряду с атрофией и лизисом миофибрилл, накоплением мелких митохондрий отмечались изменения ядер КМЦ - маргинация хроматина, гипертрофия ядер, изменение формы, расширение перинуклеарного пространства с формированием крупных вакуолей. Встречались некротизированные КМЦ, вблизи которых можно было наблюдать накопление макрофагов и клеток лимфоцитарного ряда. В ряде КМЦ отмечалось значительное накопление гликогена, липидных включений, липофусцина, часто можно было видеть повреждение контактов - вставочных дисков.
Накопление лизосомоподобных образований, липофусцина, а также аутофагических вакуолей с остатками органелл КМЦ являются признаками активизации аутофагических процессов в клетках. Последние трактуются двояко: как один из механизмов клеточной гибели («самопоедание») или процесс поддержания гомеостаза путем удаления токсических продуктов и стареющих элементов клетки. Этот вопрос нуждается в разрешении.