Кроме того, тироксин и трийодтиронин связываются не только с плазменными белками, но и с тканевыми. Перенос гормона из крови в ткани определяется конкуренцией между этими двумя типами белков. Факторы, способствующие снижению сродства между транспортными белками, повышают концентрацию тироксина в крови и одновременно фиксацию гормона в тканях (Hillier, 1968).
Гормоны щитовидной железы в организме контролируют широкий спектр метаболических процессов. Действие их направлено и распространяется на функции всех клеток и субклеточных частиц, на структуру и активность важнейших энзимов, макромолекул и надмолекулярных образований.
В настоящее время изучение динамики физиологических функций организма в различных условиях среды получило новое развитие в связи с разработкой и внедрением в практику научного исследования полярографических методов определения ионов йода in vivo в различных тканях организма (Л.К. Шауцукова, С.Х. Урусова, М.Т. Шаов, 1973; 1976). Авторами этих работ, кроме методических достижений, удалось получить важные данные, свидетельствующие о том, что ионы йода в тканях (I- и I+) четко реагируют на то или иное воздействие со стороны внешней среды. При этом установлено, что возрастание I- и снижение I+ в ткани щитовидной железы (М.Т. Шаов, Х.И. Шерхова и др., 1995) и резкое возрастание I- в околомембранном пространстве (М.Т. Шаов, 1988) являются признаками адаптации к гипоксии.
Наши исследования показали, что возрастание йодид-йона в крови тренированных интервально-ритмической гипоксией крыс свидетельствует об адаптационных изменениях определённых физиологических функций организма животного. Действительно, прямое измерение уровня йодидов и иодатов в ткани щитовидной железы контрольных и тренированных животных в условиях импульсной гипоксии указывает на достоверное возрастание концентрации йодид-йона на фоне такого же снижения содержания йодат-иона. Резкое отклонение уровня I- ионов от этого значения в сторону его возрастания, как правило, сопровождается ослаблением влияния щитовидной железы на объекты регулирования, т.к. при этом ее йодтрансформаци-онная функция резко снижается и в результате этого в крови уменьшается уровень тироксина и других йодсодержащих гормонов. И, наоборот, снижение йодид-ионов (I-) до критической их концентрации в крови (25 мкг %) является сигналом для усиления йодтрансформации в ткани щитовидной железы и насыщения крови йодсо-держащими гормонами.
Результаты наших исследований по йоду хорошо вписываются в эту схему функционирования щитовидной железы. Поэтому можно вполне обоснованно говорить о том, что возрастание йодидов в крови под влиянием ИРГ сопровождается снижением физиологической активности щитовидной железы, о чем свидетельствует установленный нами факт возрастания концентрации ионов йода (I-) в крови, т.к. они не используются тиреоцитами в необходимом количестве для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей.