Для исследования гемостаза использовалась приоритетная методика дифференированной коагулографии, опубликованная Воробьёвым В.Б. в 2004 году и модифицированная им же в 2006 году.
Кроме этого исследовались биохимические показатели тромбоцитарной и бестромбо-цитарной плазмы, абсолютное количество различных популяций клеток белой крови в капиллярной крови, проводилась бульбарная микроскопия сосудов конъюнктивы.
Кровь для исследования забиралась у пациентов через 12-24 часа после купирования натрий-объём-зависимого гипертонического криза. Лечение криза проводилось по общепринятым стандартам с использованием бета-блокаторов, периферических вазодилятаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
В результате проведенных исследований мы обнаружили ускорение первых двух фаз свертывания крови в 1,4 раза. При этом преимущественно сокращалась вторая фаза свёртывания - в 3,5 раза. Данный процесс был в первую очередь обусловлен увеличением образования активных молекул тромбина в 3,97 раза по сравнению с физиологическим уровнем. За счёт вышеуказанных реакций процессы полимеризации фибрин-мономерных молекул протекали в 4,6 раз активнее, чем у практически здоровых людей.
Избыточное появление в циркулирующей крови свободных тромбиновых молекул приводило к двухкратному усилению (в 2,24 раза) и, одновременно с этим, ускорению процессов поляризации фибриновых молекул. Кроме того, за счет наличия такого огромного количества агрессивных молекул тромбина, коагуляцион-ная активность сгустка превышала физиологический уровень в 6,8 раз.
Исследуя динамику свёртывания цельной крови после купирования натрий-объём-зависимого гипертонического криза, мы обнаружили сильную прямую корреляционную зависимость между скоростью полимеризации мономеров фибрина и потенциальной кинетической активностью тромбоцитов (+0,99), фактической кинетической активностью тромбоцитов (+0,99), уровнем липопротеидов низкой плотности тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы (+0,96), концентрацией общего кальция в бестромбоцитарной плазме (+0,94).
Соответственно сильная отрицательная корреляционная связь была обнаружена между скоростью полимеризации фибрин-мономеров и антикинетической активностью эритроцитов (-0,94).
Высокие положительные коэффициенты корреляции обнаружены между константой использования протромбина тромбопласти-ном при свёртывании цельной крови после криза и потенциальной кинетической активностью тромбоцитов (+0,9), фактической кинетической активностью тромбоцитов (+0,95), уровнем общего ХС тромбоцитарной плазмы (+0,99), при этом сильная обратная корреляционная связь этой константы обнаружена с антикинетической активностью эритроцитов (-0,94). Константа эластичности сильно обратно коррелировала с потенциальной кинетической активностью тромбоцитов после криза (-0,94), фактической кинетической активностью тромбоцитов (-0,9), уровнем общего холестерина бестромбоцитарной плазмы (-0,99).