Для исследования гемостаза использовалась приоритетная методика дифференирован-ной коагулографии, опубликованная Воробьёвым В.Б. в 2004 году и модифицированная им же в 2006 году.
Кроме этого исследовались биохимические показатели тромбоцитарной и бестромбо-цитарной плазмы, абсолютное количество различных популяций клеток белой крови в капиллярной крови, проводилась бульбарная микроскопия сосудов конъюнктивы.
Кровь для исследования забиралась у пациентов непосредственно в момент развития натрий-объём-зависимого гипертонического криза.
В результате проведённых исследований мы выявили ускорение второй фазы свёртывания крови в 6,3 раза в сравнении с группой практически здоровых людей. Данный процесс был в первую очередь обусловлен увеличением образования активных молекул тромбина в 7,7 раза по сравнению с физиологическим уровнем. За счёт вышеуказанных реакций процессы полимеризации фибрин-мономерных молекул протекали в 7 раз активнее, чем у практически здоровых людей. Избыточное появление в циркулирующей крови свободных тромбиновых молекул приводило к двукратному усилению и, одновременно с этим, ускорению процессов полимеризации фибриновых молекул.
При исследовании динамики гемостаза в момент натрий-объём-зависимого гипертронического криза, мы обнаружили, что при свёртывании цельной крови наблюдалась сильная обратная корреляционная связь скорости появления тромбопластина и потенциальной кинетической активности тромбоцитов (+0,94), фактической кинетической активности тромбоцитов (+0,9), с общим холестерином тромбоцитар-ной (+0,96) и бестромбоцитарной (+0,97) плазмы, уровнем липопротеидов низкой плотности бестромбоцитарной плазмы (+0,97). Напротив, обнаруживалась сильная прямая корреляционная связь скорости появления тромбопластина и антикинетической активности эритроцитов (+0,98), содержанием сиаловой кислоты в бес-тромбоцитарной плазме (+0,98). При дальнейшем анализе корреляционных взаимоотношений показателей гемостаза в момент гипертонического криза была обнаружена сильная прямая корреляционная связь скорости полимеризации фибрин-мономеров с потенциальной кинетической активностью тромбоцитов (+0,97), фактической кинетической активностью тромбоцитов (+0,93), уровнем липопротеидов низкой плотности в бестромбоцитарной плазме (+0,9), абсолютным количеством моноцитов (+0,99) и па-лочкоядерных нейтрофилов (+0,93) периферической крови. Обратная сильная корреляционная связь скорости полимеризации мономеров фибрина была выявлена с антикинетической активностью эритроцитов (-0,99).
Выявилась сильная положительная корреляционная связь константы , характеризующей эластичность кровяного сгустка (Е) с антикинетической активностью эритроцитов (+0,94), диаметром артериол конъюнктивы в момент криза (+0,99), сильная обратная связь с диаметром венул (-0,92), абсолютным количеством моноцитов периферической крови (-0,95).