Материалы и методы. Объектом экспериментального исследования стали 40 практически здоровых крыс-самцов. Животные были разделены на 4 группы. В первую группу вошли практически здоровые крысы (n = 10), у которых была взята кровь без моделирования ИМ. Вторая группа- группа сравнения (n = 10): животные с экспериментальным ИМ. Третья группа - животные (n=10), которым после экспериментального ИМ проводился сеанс ТЭС-терапии. Четвертая группа - животные (n=10), которым до проведения экспериментального ИМ проводился курс ТЭС-терапии. Экспериментальным животным ТЭС-терапия проводилась электростимуляторами «Трансаир-1» в анальгетическом режиме по 40 мин. Моделирование инфаркта проводилось по методике Е.С. Шахбазяна. Через 15 минут после перевязки левой коронарной артерии у животных изымались сердца и проводились гистохимические исследования: окрашивание гематоксилином эозином, ШИК-реакция, окрашивание проциноном 2 бс, дезаминирование-процинон (гистидин).
Результаты. При проведении гистохимических исследований наблюдалось следующие: при ишемии миокарда на ранних этапах наблюдались гиперхромия ядер клеток эндомизия, отек стромы, снижалось содержание гликогена из-за активации анаэробных процессов, увеличивалось содержания гистидина и лизина в кардиомиоцитах. Воздействие ТЭС-терапии во время развития ИМ приводило к появлению мозаичности гистологической картины, снижало количество кардиомиоцитов с высоким содержанием гистидина и лизина. При предварительном воздействии ТЭС-терапии (до ИМ) гистологическая картина не отличалась от контроля.
Таким образом, применение ТЭС-терапии во время ИМ приводило к менее выраженному поражению кардиомиоцитов по сравнению со второй группой (ИМ без ТЭС-терапии). Однако гистохимическая картина миокарда при предварительной ТЭС-терапии была близка к контролю, что косвенно свидетельствует о создании ишемического прекондиционирования в миокарде методом ТЭС-терапии.