В становлении и течении АГ имеют значение признаки повреждения эндотелия, выражающиеся в развитии воспаления и нарушения баланса между факторами, продуцируемыми эндотелиоцитами. Среди различных функций эндотелий участвует в выработке антигенов иммунокомпетентными клетками, секреции Yl-1 как стимулятора T-лимфоцитов, а также экспрессии провоспалительных цитокинов, что позволяет предположить наличие вялотекущего воспаления сосудистой стенки. В связи с этим актуальность данной работы неоспорима.
цель исследования: оценить роль воспаления, уровня субпопуляций лимфоцитов периферической крови у больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами.
Материал и методы. В исследование включено 80 женщин (средний возраст 51,2± 8,3 лет) с артериальной гипертонией.
У 20 пациентов была гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии степени; у 60-АГ в сочетании с ожирением, а у 24 из них имелась инсулинорезистентность (ИР).
Воспалительный статус изучался на основании определения цитокинов (TNF-а, Jl-1b, JFN-n c помощью иммуноферментного анализа с использованием коммерческих тест-систем, субпопуляции коммерческих тест-сисрической крови лимфоцитов периферической крови получали путем обработки флюоросцированной монокло-нальной иммунной сыворотки к СД-рецепторам производства ООО <Препарат>. Молекулы межклеточной адгезии определяли иммуноферментным методом на анализаторе «АМЕРСАРО» с использованием коммерческих наборов «Bender Med System ВСМ».
Результаты исследования.
По результатам обследования индекс массы миокарда (ИМТ) в группе больных с ГБ составил 25,3±0,28 кг/м2 , во второй группе - 30,6±0,73, превышая 30 кг/м2 .
Анализ субпопуляции лимфоцитов выявил значимые изменения со снижением СДЧ+T лимфоцитов во второй группе больных (р < 0,05), цитотоксических лимфоцитов (СД 8+); увеличение содержания лейкоцитов, экспрессирующих активационные антигены (СД 25+) и HLADP + лимфоциты, до 12,7±0,6 % и 15,22±0,9 % соответственно для СД 25+ и 28,0±2,1 % и 34,2±2,27 % - для HLADP+ со значимым повышением в группе больных АГ с ожирением и ИР 15,29±0,41 и 35,86±2,91 соответственно, р < 0,05). Экспрессия провоспали-тельных цитокинов увеличивалась в обеих группах, значимо превышали контрольные величины показатели H- 1b и Г№-а у больных АГ в сочетании с ожирением.
Повышение Г№-а в сыворотке крови определяет как процессы воспаления, так и элиминацию клеток путем апоптоза. Содержание СД 95 (Fas) лимфоцитов значимо повышалось в обеих группах, но было более выражено у больных АГ с ожирением и ИР, составив 39,7±5,5 °% (при контроле 16,9±2,8 °%, р < 0,04). Усиление апоптотической реакции путем повышения экспрессии СД 95 + Т лимфоцитов у больных АГ, вероятно, связано со снижением клеточных субпопуляций, что подтверждается наличием прямой корреляционной связи зависимости СД 95 + и TNF-а (r = 0,78; р = 0,008) и объясняется выраженным дисбалансом между популяциями с повышением реакции апоптоза и возможностью интерференции влияния на Т-лимфоциты. Показатели экспрессии sР-селектина как клетки хронического воспаления возросли значимо до 396,52±14,92 мг/мм (при контроле 178,22±36,88 мг/мл, р < 0,01) в группе больных АГ с ожирением и еще больше увеличилось у больных АГ с ожирением и ИР (511,36±18,16 мг/мл, р < 0,001). Содержание sP-селектина коррелировало с ЛПНП (r = 0,664; p = 0,001), уровнем глюкозы (r = 0,64; р = 0,046). Повышение экспрессии sP-селектина больных АГ, вероятно, вызвано активностью Г№-а, дис-липидемией и становится предиктором дисфункции эндотелия при АГ с метаболическими нарушениями.