Существуют данные, что ежедневное употребление свыше 90 г чистого алкоголя в течение 5 лет и более приводит к бессимптомной АКМП, до 36% которой заканчивается сердечной недостаточностью на фоне ДКМП. Дальнейшее употребление алкоголя в 50% случаев приводит к смерти в течение 4 лет [1].
Целью настоящего исследования было сравненительное изучение гисто-ультраструк-туры миокарда больных хроническим алкоголизмом 2-3 стадии с нарушениями ритма сердца и проводимости миокарда, но без явных признаков АКМП, и пациентов с клиническим диагнозом ДКМП на фоне длительного злоупотребления алкоголем с признаками сердечной недостаточности.
Исследование проведено на материале эн-домиокардиальных биопсий больных хроническим алкоголизмом 2-3 стадии с нарушениями ритма сердца и проводимости миокарда, а также больных с клиническим диагнозом ДКМП, при наличии данных о длительном злоупотреблении алкоголем, с нарушениями ритма сердца и признаками сердечной недостаточности. В обеих группах были исследованы по 5 мужчин сопоставимого возраста от 30 до 50 лет.
Биоптаты эндомиокарда были получены во время диагностического коронаро-вентрикулографического исследования, в основном, из миокарда правого желудочка и межжелудочковой перегородки. Во всех изученных случаях стенозов коронарных артерий свыше 50% просвета не было обнаружено. Полученные биоптаты фиксировали в забуферен-ном параформальдегиде на фосфатном буфере, постфиксировали в осмиевой кислоте, после обезвоживания в спиртах возрастающей концентрации, заливали в Аралдит. Полутонкие и ультратонкие срезы готовили на ультрамикротомах фирм LKB и Reichert, полутонкие окрашивали гематоксилином и эозином, ультратонкие уранилацетатом и цитратом свинца. Измерение диаметров кардиомиоцитов (КМЦ) проводили на полутонких срезах с помощью компьютерной программы Image Pro. Данные обрабатывались статистически с использованием критерия Стьюдента.
Исследование ультраструктурной организации КМЦ показало, что если в группе хронических алкоголиков выявлялась неравномерная гипертрофия в сочетании с атрофией КМЦ, но мало была изменена внутренняя архитектоника КМЦ, то при ДКМП, наряду с резкой гипертрофией КМЦ отмечались резко истонченные атрофичные КМЦ, можно было говорить о ремоде-лирование самих мышечных клеток и их окружения. В КМЦ при АКМП встречались значительные скопления мелких просветленных митохондрий расположенных в нехарактерных местах КМЦ, отмечались зоны нарушения правильного расположения миофибрилл, участки их лизиса, значительная липидная инфильтрация КМЦ. В околоядерной зоне больных ДКМП алкогольного генеза отмечались крупные вакуоли, скопления липофусцина, лизосомоподобных образований, мелких гранул, напоминающих предсердные. В интерстиции миокарда выявлялись зоны жировой ткани, а также участки склероза. Электронномикроскопически типичных картин апоптоза обнаружено не было, встречались зоны некроза КМЦ.
В КМЦ хронических алкоголиков архитектоника КМЦ практически не была изменена, митохондрии располагались между миофибриллами,а также в околоядерной зоне,размеры их соответствовали размеру саркомера, также выявлялись ультраструктурные признаки процессов аутофагии - накопление лизосом, аутофагосом. Измерения диаметров КМЦ показало достоверное отличие между группами: в группе хронических алкоголиков диаметр КМЦ составлял 17,59±0,57, тогда как в группе ДКМП диаметр КМЦ был достоверно выше 22,±1,1. Кроме увеличения диаметра КМЦ в группе ДКМП отмечалось увеличение их длины, соответственно количество КМЦ на единицу площади среза при ДКМП снижалось.
Микроциркуляторное русло миокарда в исследуемых группах было изменено одинаково. Отмечалось неравномерное кровенаполнение миокарда, истончение стенок капилляров, «сладж» форменных элементов крови, диапедезные кровоизлияния в интерстиции. Однако при ДКМП на фоне длительного употребления алкоголя количество капилляров на единицу площади среза визуально было снижено.
Проведенное исследование показало наличие серьезных отличий в гисто-ультраструктуре миокарда между группами хронических алкоголиков и больных ДКМП алкогольного генеза, при ДКМП алкогольного генеза менялась архитектоника как ткани миокарда, так и КМЦ. Причинами ремоделирования миокарда могут быть гибель КМЦ с замещением фиброзной и жировой тканью,гипертрофия и атрофия КМЦ, общее снижение числа КМЦ, нарушения микроциркуляции в ткани [2]. В процессах ремоделирования самих КМЦ важную роль предположительно играет нарушение процессов протеосомной деградации и аутофагии поврежденных органелл.
Список литературы
- Laonigro I., Correala M., Di Biase M., Atomare E. Alcohol abuse and heart failure // Eur.J.Heart.Fail.-2009, vol.11, #5, p. 453-462.
- Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling // Physiol.Rev. - 1999, vol.79, # 1, p.215-262.
- Vikhert A.M., Tsyplenkova V.G., Cher-pachenko N.M. Alcoholic cardiomyopathy and sudden cardiac death // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1986, vol.8, #1, p. 3A-11A.