Научный журнал
Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований
ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,593

ЦИСТАТИН С В ДИАГНОСТИКЕ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОЧЕК

Дильдабекова А.С.  1
1 Карагандинский государственный медицинский университет
В настоящее время диагностика и лечение заболеваний почек является одной из важнейших проблем медицинской науки и практики, занимающих в структуре заболеваемости одно их ведущих мест. В обзоре представлены проблемы диагностики острых и хронических повреждений почек, роль цистатина С в диагностике повреждений почек. Актуальной является работа по исследованию и совершенствованию методов диагностики, используемых в клинической лабораторной диагностике и выделение наиболее диагностически надежных маркеров функций почек. Определение уровня цистатина С представляется перспективным, позволяет выявить почечную патологию на ранней стадии. Однако для широкого внедрения этого биохимического маркера в медицинскую практику в педиатрии необходимо проведение дальнейших исследований с большим количеством наблюдений среди пациентов детского возраста.
повреждение почек
цистатин С
маркеры
диагностика
1. Сенаторова А.С. Диагностическая ценность цистатина с в моче у детей с сахарным диабетом 1-го типа как раннего маркёра диабетической нефропатии / А.С. Сенаторова, Е.Г. Муратова // Казанский медицинский журнал. – 2013. – №2. – C.186–189.
2. Смирнов А.В. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков // Нефрология – 2005. T. 9. №3. – P.7–15. 
3. Смирнов А.В. Превентивный подход в современной нефрологии / А.В. Смирнов, И.Г. Каюков, А.М. Есаян, В.А. Добронравов, А.Г. Кучер, Ф.А. Тугушева // Нефрология – 2004. – T.8, №3. – C.7–14. 
4. Смирнов А.В. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни / А.В. Смирнов, В.М. Седов, Од-Эрдэнэ Лхаахуу, И.Г. Каюков и др // Нефрология – 2006. T.10, №4. С.7–17. 
5. Смирнов А.В. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений / А.В. Смирнов, А.М. Есаян, И.Г. Каюков // Нефрология – 2002. – T.6, №4. – C.11–17. 
6. Beilby J. Comparison of cystatin C and creatinine as predictors of cardiovascular events in a community-based elderly population / J. Beilby, M.L. Divitini, M.W. Knuiman et al // Clin. Chem. – 2010. Vol. 56, №5. – P.799–804.
7. Bell M. Cystatin C is correlated with mortality in patients with and without acute kidney injury / M. Bell, F. Granath, J. Martensson et al // Nephrol. Dial. Transplant. – 2009. Vol.24, №10. – P.3096–3102. 
8. Borges R.L. Is cystatin C a useful marker in the detection of diabetic kidney disease? / R.L. Borges, A.H. Hirota, B.M. Quinto et al // Nephron. Clin. Pract. – 2010. Vol. 114, №2. – P. 127–134. 
9. Chudleigh R.A. Use of cystatin C-based estimations of glomerular filtration rate in patients with type 2 diabetes / R.A. Chudleigh, R.L.Ollerton, G.Dunseath et al // Diabetologia – 2009. Vol. 52, №7. – P.1274–1278. 
10. Chung M.Y. Diagnostic value of cystatin C for predicting acute kidney injury in patients with liver cirrhosis / M.Y. Chung, D.W. Jun, S.A. Sung // Korean J. Hepatol. – 2010. Vol.16, №3. – P.301–307. 
11. Cimerman N. Serum cystatin C, a potent inhibitor of cysteine proteinase, is elevated in asthmatic patients / N. Cimerman, P.M. Brgurjan, M. Krasovec et al // Clin. Chim. Acta. – 2000. Vol.300. – P.83–95. 
12. Dai X. Diagnostic value of neutrophil gelatinase-associated lipocalin, cystatin C, and soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1 in critically ill patients with sepsis-associated acute kidney injury / X. Dai, Z. Zeng, C. Fu, S. Zhang, Y. Cai, Z. Chen // Crit. Care. – 2015. Vol.6. – P.19–223.
13. Dharnidharka V.R. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis / V.R. Dharnidharka, C. Kwon, G. Stevens // Am. J. Kidney. Dis. - 2002. Vol.40, №2. – P.221–226. 
14. Dzielinska Z. Reduced kidney function estimated by cystatin C and clinical outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease: association with homocysteine and other cardiovascular risk factors / Z. Dzielinska, A. Januszewicz, A. Wiecek et al // Kidney Blood Press. – 2010. Vol.33, №2. – P.139–148. 
15. El-Shafey E.M. Is serum cystatin C an accurate endogenous marker of glomerular filtration rate for detection of early renal impairment in patients with type 2 diabetes mellitus? / E.M.El-Shafey, G.F.El-Nagar, M.F. Selim et al // Ren. Fail. – 2009. – Vol.31, №5. – P. 355–359.
16. Endre Z.H. Improved performance of urinary biomarkers of acute kidney injury in the critically ill by stratification for injury duration and baseline renal function / Z.H.Endre, J.W.Pickering, R.J.Walker et al // Kidney Int. – 2011. Vol.79, №10. – P.1119–1130. 
17. Filler G. Cystatin C as a marker of GFR – history, indications, and future research / G.Filler, A.Bokenkamp, W.Hofmann et al // Clin. Biochem. – 2005. Vol.38. №1. – P.1–8. 
18. Ge C. Clinical prognostic significance of plasma cystatin C levels among patients with acute coronary syndrome / C. Ge, F. Ren, S. Lu, F. Ji, X. Chen, X. Wu // Clin Cardiol. – 2009. Vol.32, №11. – P. 644–648. 
19. Gokkusu C.A. Relationship between plasma Cystatin C fnd creatinine in chronic renal diseases and Tx-transplant patients / C.A.Gokkusu, T.A.Ozden, H.Gul, A.Yildiz // Clin. Biochem. – 2004. Vol.37, №2. – P.94–97.
20. Hellerstein S. The ratio of urinary cystatin C to urinary creatinine for detection decreased GFR / S. Hellerstein, M. Berenbom, P. Erwin et al // Pediatr Nephrol. – 2004. Vol.19. №5 – P.521–525.
21. Henry R.M. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: the Hoorn Study / R.M. Henry, P.J. Kostense, G. Bos et al // Kidney Int. – 2002. Vol.62. – P.1402–1407. 
22. Herget-Rosental S. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C / S. Herget-Rosental, G. Marggraf, J. Husing et al. // Kidney Int. – 2004. Vol.66, №3. P.1115–1122. 
23. Herget-Rosental S. Measurement of urinary cystanin C by particle-enhanced nephelometric immunoassay: precision, interference, stability and reference range / S. Herget-Rosental, T. Feldcamp, L. Volbracht, A. Kribben // Ann. Clin. Biochem. – 2004. Vol.41, №2. – P.111–118. 
24. Herget-Rosental S. Prognostic value of tubular proteinuria and enzymuria in nonoliguric acute tubular necrosis / S.Herget-Rosental, D.Poppen, J.Husing et al // Clin. Chem. – 2004. Vol.50. – P.552–558. 
25. Hoke M. Cystatin C and the risk for cardiovascular events in patients with asymptomatic carotid atherosclerosis / M. Hoke, J. Amighi, W. Mlekusch et al // Stroke – 2010. Vol. 41. № 4. – P.674–679. 
26. Jeon Y.K. Cystatin C as an early biomarker of nephropathy in patients with type 2 diabetes / Y.K. Jeon, M.R. Kim, J.E. Huh. et.al //J. Korean. Med. Sci. – 2011. – Vol. 26, № 2. – P. 258–263.
27. Lassus J. Cystatin C: a step forward in assessing kidney function and cardiovascular risk / J.Lassus, V.P. Harjola // Heart Fail. Rev. – 2012. Vol.17, №2 – P. 251–61. 
28. Laterza O.F. Cystatin C: improved estimator of glomerular filtration rate? / O.F. Laterza, C.P. Price, M.G. Scott // Clin. Chem. – 2002. Vol.48. – P.669–707. 
29. Levey A.S. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) / A.S. Levey, K.U. Eckardt, Y. Tsukamoto et al // Kidney Int. – 2005. – Vol.67, №6. – P. 2089–100. 
30. Li H.X. Diagnostic accuracy of various glomerular filtration rates estimating equations in patients with chronic kidney disease and diabetes / H.X. Li, G.B. Xu, X.J. Wang, X.C. Zhang, J.M. Yang // Chin. Med. J. – 2010. – Vol.123, №6. – P.745–751. 
31. Majunath G. Level of kidney function as a risk factors for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community / G.Majunath, H.Tighionart, H.Ibrahim et al // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. Vol. 41. – P.47– 55. 
32. Mares J. Use of cystatin C determination in clinical diagnostics / J. Mares, D. Stejskal, J. Vavrauskova et al // Biomed. Papers. – 2003. – Vol. 147, №2. – P. 177–180. 
33. McCullough P.A. Cardiorenal syndromes: Pathophysiology to prevention // Int. J. Nephrol. – 2011. – P. 762–590. 
34. Mussap M. Biochemistry and clinical role of human cystatin C / M.Mussap, M.Plebani // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. – 2004. Vol.41, №5. – P.467–550. 
35. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation, classification and stratification / Am. J. Kidney. Dis. – 2002. Vol.39. – P.1–266.
36. Perkins B.A. Detection of renal function decline in patients with diabetes and normal or elevated GFR by serial measurements of serum cystatin C concentration: results of a 4-year follow-up study/ B.A. Perkins., R.G. Nelson,  B.E. Ostrander, et al. // J. Am. Soc. Nephrol. – 2005. Vol.16. №5. – P. 1404–1412. 
37. Pucci L. Cystatin C and estimates of renal function: searching for a better measure of kidney function in diabetic patients / L. Pucci, S. Triscornia, D. Lucchesi et al // Clin. Chem. – 2007. Vol. 53. – P. 480–488. 
38. Rifkin D.E. Albuminuria, impaired kidney function and cardiovascular outcomes or mortality in the elderly / D.E. Rifkin, R. Katz, M. Chonchol, L.F. Fried et al // Nephrol. Dial. Transplant. – 2010. Vol.25. – №5. – P.1560–1567. 
39. Rigalleau V. Cystatin C improves the diagnosis and stratification of chronic kidney disease, and the estimation of glomerular filtration rate in diabetes / V. Rigalleau, M.C. Beauvieux, F. Le Moigne et al // Diabetes Metab. – 2008. Vol. 34. – P. 482–489. 
40. Risch L. Effects of glucocorticoid immunosupression on serum cystatin C concentration in renal transplant patients / L. Risch, R. Herklotz, A. Blumberg, A.R. Huber // Clin. Chem. – 2001. Vol.47. – P.2055–2059. 
41. Rodrigo E. Measurement of renal function in pre-ESRD patients / E. Rodrigo, A.L. Martin de Francisco, R. Escallada et al // Kidney Int. – 2002. Vol.61. – P.11–17. 
42. Ronco C. Cardiorenal syndromes: report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative / C. Ronco, P. McCullough, S.D. Anker, I. Anand et al // Eur. Heart. J. – 2010. Vol.31, №6. – P.703–711. 
43. Shlipak M.G. Rapid decline of kidney function increases cardiovascular risk in the elderly/ M.G.Shlipak, R.Katz, B.Kestenbaum et al // J. Am. Soc. Nephrol. – 2009. Vol. 20, №12 – P. 2625–2630.
44. Stabuc B. Improved prediction of decreased creatinine clearance by serum cystatin C: Use in cancer patients before and during chemotherapy / B. Stabuc, L. Vrhovec, M. Stabuc-Silin, T.E. Cizey // Clin. Chem. – 2000. Vol.46, №2. – P.193–197.
45. Takuwa S. Serum cystatin-C values in children by age and their fluctuation during dehydration / S. Takuwa, Y. Ito, K. Ushijima, K. Uchida // Pediatr. Int. – 2002. Vol.44, №1. – P. 28–31. 
46. Tkaczyk M. Increased cystatin C concentration in urine of nephrotic children / M. Tkaczyk, M. Nowicki, J. Lukamowicz // Pediatr. Nephrol. – 2004. Vol.19, №11. – P.1278–1280. 
47. Vanholder R. et al. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. // Nephrol. Dial. Transplant. – 2005. Vol.20, №6 – P.1048–1056. 
48. Watanabe S. Serum cystatin C level is a marker of end-organ damage in patients with essential hypertension / S.Watanabe, T.Okura, J.Liu et al // Hypertens. Res. – 2003. Vol.26, №11. – P.895–899. 
49. Yim H. Serum cystatin C and microalbuminuria in burn patients with acute kidney injury / H. Yim, D. Kym, D.K. Seo, J. Yoon, H.T. Yang, J. Lee, Y.S. Cho, J. Hur, W. Chun, S.W. Han // Eur. J. Clin. Invest. – 2015. Vol.45, №6. – P.594–600.
50. Zappitelli M. Translational Research Investigating Biomarker Endpoints in Acute Kidney Injury (TRIBE-AKI) Consortium. Association of definition of acute kidney injury by cystatin C rise with biomarkers and clinical outcomes in children undergoing cardiac surgery / M. Zappitelli, J.H. Greenberg, S.G. Coca, C.D. Krawczeski, S. Li, H.R. Thiessen-Philbrook, M.R. Bennett, P. Devarajan, C.R. Parikh // JAMA Pediatr. – 2015. – Vol.169, №6. – P.583–91. 

В настоящее время одной из важнейших проблем медицинской науки и практики является проблема диагностики и лечения заболеваний почек, занимающих в структуре заболеваемости одно из ведущих мест. Исход многих заболеваний почек – хроническая почечная недостаточность, которая является наиболее трагичным патологическим состоянием, нередко формирующимся уже в детском возрасте. В связи с этим актуальна работа по исследованию и совершенствованию методов диагностики, используемых в клинической лабораторной диагностике и, в первую очередь, выделение наиболее диагностически надежных маркеров функций почек. Актуальность разработки простых, надежных и хорошо воспроизводимых методов оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в клинической практике возросла еще больше. Это обусловлено введением в практику понятия «хроническая болезнь почек» [3, 5, 29, 35]. Степень снижения СКФ весьма тесно коррелирует с другими клиническими или метаболическими изменениями, возникающими по мере прогрессирования хронических нефропатий. Исходный уровень СКФ на момент наблюдения, наряду с другими факторами, позволяет довольно надежно оценивать прогноз заболевания у конкретного индивидуума [35]. Несмотря на то, что проблема оценки СКФ в клинике разрабатывается десятки лет, многие вопросы остаются нерешенными. Все это заставляет постоянно совершенствовать методы определения данного параметра, модифицируя как известные способы, так и выдвигая новые подходы. Для установления значения СКФ у конкретного индивидуума следует выбрать вещество, которое соответствует нескольким условиям. Оно должно выделяться из организма только почками. Данное вещество должно свободно фильтроваться в сосудистых клубочках, но не подвергаться канальцевой реабсорбции или секреции. Оно не может также метаболизироваться в организме. Наконец, это вещество не должно связываться с белками плазмы, но обязано свободно распределяться в экстрацеллюлярном пространстве. К последним относятся предложения по использованию с этой целью цистатина С – эндогенного индикатора СКФ, обладающего рядом интересных особенностей. Цистатин С – основной пептид, состоящий из 122 аминокислотных остатков с молекулярной массой около 13 кДА (13343–13359 Да). Он является важным внеклеточным ингибитором цистеиновых протеиназ, принадлежащим ко второму типу суперсемейства цистатинов [32, 34]. Цистатин С-мономер присутствует практически во всех жидкостях тела, наибольшие его количества определяются в цереброспинальной жидкости, сперме и молоке. Концентрация цистатина С в цереброспинальной жидкости примерно в 5,5 раза выше, чем в сыворотке крови. Определимые уровни пептида выявляются в слюне и моче [20,23,24,46]. Постоянство продукции цистатина С, как и других сходных с ним ингибиторов, предохраняет организм от неконтролируемой активации протеолиза, которая чревата самыми негативными последствиями. В силу этих обстоятельств продукция цистатина С считается мало зависящей от различных факторов: возраста, пола, воспаления, опухолевого роста, мышечной массы и степени гидратации организма [13,41,45]. При попадании в тубулярный просвет и в процессе реабсорбции в проксимальном извитом канальце цистатин С практически полностью метаболизируется. Поэтому концентрация сывороточного цистатина C должна быть строго обратно связана с величиной СКФ. В связи с этим сывороточный уровень цистатина С многие признают вполне приемлемой оценкой СКФ, имеющей определенные преимущество перед другими доступными мерами последнего параметра. Продукция и соответственно сывороточная концентрация цистатина С считаются относительно стабильными и мало зависящими от различных факторов [17,19,28]. Однако есть сведения о том, что она может испытывать влияния возраста, пола, массы тела, роста, курения, повышенного уровня С-реактивного белка, глюкокортикоидов, иммуносуппрессоров и противоопухолевых средств [11,40,48]. Однако в другом исследовании, выполненном у больных с меланомой, раком желудка и раком яичников, не было зарегистрировано значимых различий в концентрациях сывороточного цистатина С между пациентами с наличием или отсутствием метастазов. Уровень этого пептида значимо не менялся и в процессе химиотерапии [44].

Цистатин С и острое повреждение почек. В практику современной медицины вошло еще одно новое понятие – острое повреждение почек (ОПП). Понятие ОПП предполагает выявление определенных признаков, позволяющих достаточно четко выявлять именно «остроту» патологического процесса. В настоящее время круг биомаркеров острого повреждения почек уже достаточно хорошо очерчен. При этом цистатин С в диагностике ОПП занимает весьма достойное место. В исследовании группы авторов из Германии были исследованы 84 пациентов с риском развития ОПП. У группы больных с ОПП сывороточный цистатин С позволял предсказывать развитие ОПП на 1–2 дня ранее, чем креатинин [22]. В проспективном исследовании 529 взрослых пациентов отделений интенсивной терапии наряду с другими биомаркерами, цистатин С оказался надежным независимым предиктором наступления смерти в течение ближайших 7 суток или необходимости начала заместительной почечной терапии [16]. Цистатин С может служить предиктором не только ближайшего, но и отдаленного прогноза ОПП. М. Bell и соавторы в проведенном с 2003 г по 2007 г в крупном университетском госпитале Стокгольма исследовании у 845 взрослых пациентов отделения интенсивной терапии показали, что у пациентов с высокими уровнями цистатин С в сыворотке крови кумулятивная выживаемость была достоверно ниже, чем у больных с меньшими уровнями этого пептида. Сывороточный креатинина такими прогностическими возможностями не обладал [7]. Аналогичные данные были получены M.Y. Chung и соавт. В исследовании изучали 53 пациентов с циррозом печени. Функцию почек оценивали определением сывороточного креатинина, сывороточного цистатина С и 24 часового клиренса креатинина при поступлении. У 9 из 53 пациентов с циррозом (17 %) развилось острое повреждение почек в течении 3–х месяцев. Чувствительность и специфичность уровня сывороточного цистатина С больше 1,23 мг/л были 66 % и 86 % соответсвенно. Точность прогнозирования острого повреждения почек, а также краткосрочной смертности была выше у сывороточного цистатина С больше 1,23 мг/л, чем для концентрации креатинина в сыворотке крови у больных циррозом печени [10]. В исследовании 112 взрослых больных с сепсисом для определения повреждения почек определили уровни нескольких биомаркеров, в том числе и цистатина С. Выявлено увеличение этих биомаркеров у больных с повреждением почек, по сравнению с больными без повреждения почек. В результате пришли к выводу что цистатин С может быть использован в качестве диагностического и прогностического биомаркера у больных с острым почечным повреждением у больных с сепсисом [12]. Ряд авторов исследовали больных с ожогами с большой площадью поражения для определения острого повреждения почек. Было включено 97 пациентов. Острое повреждение почек был диагностирован у 40 пациентов (41,2 %) в день после ожога. У больных определялись цистатин С и микроальбуминурия несколько раз в динамике. Цистатин C является ценным диагностическим маркером, тогда как микроальбуминурия является относительно менее значимым маркером для острого повреждения почек у ожоговых больных с большой площадью [49]. В трехцентровом проспективном исследовании в отделениях интенсивной терапии кардиохирургического центра исследованы 287 пациентов которые были оперированы на сердце старше 18 лет без предоперационного острого повреждения почек или терминальной стадии почечной болезни. В сравнении креатинина и цистатина С, последний оказался надежным при диагностике острого повреждения почек [50].

Цистатин С в роли предиктора риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наличие тесной взаимосвязи между патологией почек и сердечно-сосудистой системы общеизвестно. Взаимоотношения дисфункции почек и изменений сердечно-сосудистой системы носят многогранный характер и выстраиваются по типу обратной связи. В этом контексте, с одной стороны, почка может выступать как орган-мишень для действия большинства известных факторов, связанных с сердечно-сосудистыми изменениями; с другой – активно вмешиваться в формирование системных метаболических и сосудистых патологических процессов, являясь активным генератором и традиционных, и нетрадиционных факторов риска. Таким образом, замыкается сложный патогенетический круг, определяющий судьбу таких пациентов. Подобный взгляд на взаимообусловленность патологических процессов в сердечно-сосудистой системе и почках, двунаправленность действия факторов риска, клиническая предсказуемость конечных результатов такого сочетания, с одной стороны, позволяет представлять данные взаимоотношения как непрерывную цепь событий, составляющих кардиоренальный континуум [2]. С этих позиций часто упоминаемый в специальной литературе кардиоренальный синдром [33,42] можно рассматривать как частные случаи кардиоренального континуума. В рамках кардиоренального континуума снижение СКФ становится важным независимым фактором риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии и кардиоваскулярной смертности [4]. В крупных популяционных исследованиях у взрослых пациентов показано что даже начальное снижение функции почек, при котором уровень креатинина в сыворотке крови «нормален» или незначительно повышен, возникает резкое увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. [21,31]. В ряде метаанализов, включавших сотни тысяч случаев, было показано, что критический уровень СКФ, при котором начинает отчетливо возрастать риск как общей, так и кардиоваскулярной смертности, составляет, примерно, 75 мл/мин [47]. Очевидно, что значение такого потенциального маркера СКФ, как цистатин С, не могли не оценить в качестве предиктора развития кардиоваскулярных осложнений [27]. В целом ряде исследований найдены довольно четкие ассоциации между повышением сывороточного уровня цистатина С или величин СКФ, рассчитанной на его основе, и частотой «кардиоваскулярных событий» (острый инфаркт миокарда, инсульт, острая и хроническая сердечная недостаточность) [14,18,25,38,39,43]. С другой стороны J. Beilby и соавторы при наблюдении в течении 10 лет у 1410 пациентов старше 60 лет нашли, что у пожилых людей сывороточный цистатин С, сывороточный креатинин и расчетный клиренс креатинина обладают высокой и примерно одинаковой значимостью в смысле прогноза сердечно-сосудистой смертности [6].

Цистатин С при сахарном диабете. Сахарный диабет (СД) характеризуется широким спектром мультисистемных поражений, причем повреждения почек и сердца обеспечивают основную долю инвалидности и летальности. Особенности сосудистых повреждений при СД, полностью распространяющиеся и на ренальные сосуды, и метаболические сдвиги, приводящие в частности к активации провоспалительных, пропролиферативных и профибротических цитокинов, обуславливают высокую уязвимость почек к действию неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов. Поэтому пациенты с СД попадают в группу высокого риска развития не только ХБП, но и ОПП. Все это определяет большой интерес диабетологов и нефрологов к адекватной оценке функционального состояния почек у больных с СД. Поэтому изучению диагностических и прогностических возможностей цистатина С у таких больных уделяется большое внимание. В проведенном исследовании у 83 детей в возрасте от 11 до 18 лет с сахарным диабетом 1-го типа авторы пришли к выводу, что для характеристики состояния канальцевой функции почек у детей с сахарным диабетом 1-го типа можно исследовать уровень экскреции цистатина С в моче как ранний маркёр повреждения почечной ткани; канальцевую дисфункцию следует диагностировать при экскреции цистатина С выше 21,9±1,4 нг/мл (чувствительность 70 %, специфичность 60 %) [1]. В серии различных исследований у взрослых у больных сахарным диабетом 2 типа показано, что цистатин С и методы определения СКФ на его основе у пациентов с СД являются вполне адекватной оценкой истинной величины данного параметра [9,15,36,37,39]. При этом методы оценки СКФ на основе цистатина С у пациентов с сахарным диабетом обычно показывали существенные преимущества по сравнению со способами, базирующимися на уровне креатининемии. Данное положение не нашло подтверждения лишь в единичных сообщениях: Oddoze C et al. при исследовании 49 пациентов с диабетом, показали, что чувствительность, специфичность и положительные и отрицательные прогностические значения для сывороточного креатинина и сывороточного цистатина С были близки для определений почечной патологии; Li HX и соавторы при исследовании 166 пациентов с ХБП и 91 больных сахарным диабетом 2–го типа пришли к выводу, что уравнения, основанные на цистатине С обеспечивают менее точные результаты, чем MDRD формулы, по крайней мере, у пациентов с сахарным диабетом [30]. Однако есть данные, что способы оценки СКФ на базе цистатина С могут реагировать на повреждение почек даже раньше, чем появляется такой несомненный признак диабетической нефропатии, как микроальбуминурия [8,26]. При диабете такие диагностические возможности цистатина С имеют решающие значение, поскольку они разрешают своевременно начать рено- и кардиопротективную терапию. Успех такого лечения почти исключительно определяется его началом на ранних стадиях диабетической нефропатии.

Выводы

Таким образом, определение концентрации цистатина С является современным методом лабораторной диагностики, позволяющим выявить почечную патологию на ранней стадии. Показатель уровня цистатина С обладает большей стабильностью и статистической достоверностью, по сравнению с другими биохимическими показателями функций почек, а исследование показателей цистатина С в сочетании с показателями креатинина позволяет более полно оценивать фильтрационную функцию почек. Определение уровня цистатина С представляется перспективным, так как при расчете СКФ позволяет оценить функциональное состояние почек. Однако нужно отметить, что для широкого внедрения этого биохимического маркера в медицинскую практику в педиатрии необходимо проведение дальнейших исследований с большим количеством наблюдений среди пациентов детского возраста.


Библиографическая ссылка

Дильдабекова А.С.  ЦИСТАТИН С В ДИАГНОСТИКЕ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОЧЕК // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 11-1. – С. 66-70;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=10433 (дата обращения: 21.11.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674