Привязанность ребенка к матери – базовая потребность, обусловливающая его выживание. Как показано Д.В. Хариной [1], у организованных детей, т.е. посещающих дошкольные учреждения, уровень заболеваемости выше, чем у детей «домашних». Причины самые различные, однако, с нашей точки зрения, ведущая – это стресс сепарации ребенка от матери при необходимости посещения им дошкольного учреждения. Разрушение системы «мать – ребенок» приводит к развитию длительного хронического стресса у обоих [2], который хронифицируется и ведет к снижению иммунитета и резистентности организма в целом. Хронический стресс нередко формирует личность со сниженным совладанием (koping) с ним [3] и сопровождается целым комплексом патологических соматических и психологических нарушений.
Вместе с этим часто болеющие дети – это экономическая проблема, так как мать, ухаживая за ребёнком, становится временно нетрудоспособной.
В литературе практически нет медико-психологических и социальных исследований, связанных с исследованием проблемы ранней сепарации ребенка от матери, его устойчивости к заболеваниям, да и проведение подобных экспериментов на детях недопустимо, но они приемлемы на человекообразных обезьянах – шимпанзе, которые являются естественной биологической «лабораторной моделью человека».
Цель исследования – проведение лонгитюдного анализа последствий раннего сепарирования детеныша шимпанзе от матери.
Результаты исследования и их обсуждение
Шимпанзе по кличке Марта родилась здоровым, доношенным детенышем с весом 1750 г от третьей срочной беременности. Ее мать, которая находилась на нижней ступени иерархии группы, обладала неустойчивой психикой, мало контактировала с остальными членами группы, к моменту родов ей было 16 лет (возраст женщины примерно 35–40 лет).
Беременность в целом протекала благополучно. Однако первая ее половина сопровождалась гестозом: повышенной возбудимостью, истериками, обильным слюнотечением, рвотами, изменением пищевых предпочтений и повышенной потребностью в жидкости (предпочитала чай с молоком).
Роды прошли без осложнений. Самка, обработав детеныша, сразу приложила его к груди. Безусловные рефлексы новорожденного шимпанзе (Бабинского, хватательный, сосательный и проч.) соответствовали норме (рисунок).
Следует обратить внимание на то, что антропоиды на 99 % биологического, физиологического, психосоциального развития сходны с человеком, что позволяет использовать их в качестве медико-биологической модели при изучении человека, тем более ребенка. Физическое развитие детеныша шимпанзе опережает развитие ребенка, но шимпанзе в возрасте 9–12-летнего по когнитивным возможностям соответствует ребенку 5–6 лет.
Новорожденный детеныш шимпанзе (Pan troglodytes) в возрасте 1 часа (фото автора)
Детеныш в постнатальном периоде хорошо набирал вес, не болел, физическое и психологическое развитие соответствовало возрасту, но Марта унаследовала от матери повышенную эмоциональную возбудимость. Это свойство характера мало сказывалось на ее поведении, пока она находилась с матерью, но оказалось существенным после сепарации от матери.
Обычно детенышей переводили в «ясли» не раньше 12–15-месячного возраста, когда они сами умели есть твердую пищу, отличали съедобное от несъедобного, удерживали температуру тела вне контакта с матерью и т.д.
Данного детеныша пришлось сепарировать от матери в 8 месяцев (примерно 2 года ребенка) и перевести в ясельную группу, где находились ее трехлетняя сестра – Альфа и «двоюродные» двухлетки самец Степаша и самка Леся. Марта плохо адаптировалась в новом сообществе, мало контактировала со старшими детенышами, часто оставалась одна в отдалении, и к 1,5 годам все чаще проявлялись затаивание, испуг, покорность, тревожность, истеричность, которую частично купировала старшая сестра. Неспособность контактировать со сверстниками формировали социальную депривацию. Такое поведение Марты пугало и травмировало малышей. В результате они начали избегать ее, поддразнивали и пугали, нередко в отношении нее демонстрировали агрессивное поведение. Пришлось социальные отношения в группе детенышей формировать индивидуально, на что ушло почти 4 месяца. После перевода детеныша в общий вольер она старалась избегать совместных игр. К полутора годам у нее проявились черты покорности, она часто тихо сидела одна с испуганным видом в дальнем углу вольера, втянув голову в плечи и обхватив колени или себя руками. Частичная изоляция и наследственные нервозность, тревожность и эмоциональная неустойчивость формировали у Марты отрицательный социальный опыт. В этот период она первый раз перенесла ОРВИ, которые неоднократно повторялись в последующие годы (таблица). На фоне повторяющихся респираторных заболеваний на втором году жизни был диагностирован острый бронхит, который проявлялся и в последующие годы.
Характеристика нарастания патологических отклонений у шимпанзе
|
Этапы |
Клиническая картина |
|
Пренатальный период |
Без отклонений |
|
Роды |
Срочные без осложнений, детеныш сразу приложен к груди |
|
Постнатальный период |
Без отклонений |
|
Ранняя сепарация от матери (8 мес.) |
Повышенная тревожность |
|
Длительность периода адаптации нормализация поведения (4 мес.) |
Затаивание, испуг, покорность, тревожность, социальная депривация |
|
1,5–2 года – первые проявления соматических нарушений |
ОРВИ + дисбактериоз, подозрение на панкреатит |
|
2–6 лет |
Частичная нормализация псипхоэмоционального состояния, ОРВИ, бронхит, пневмония, миокардит, синусовая тахиаритмия |
|
7 лет |
О Операция по поводу кишечной непроходимости + диагноз: неспецифический лимфаденит |
|
8–9 лет |
Панкреатит, отставание в росте и весе |
|
9–10 лет |
Обострения бронхита, пневмония, расстройства стула, увеличение различных групп лимфатических узлов |
|
10–12 лет |
Повторные ОРВИ, пиелонефрит |
|
12 лет |
Летальный исход |
Антибактериальная терапия, несмотря на принимаемые меры, привела к нарушению микрофлоры кишечника. В возрасте трех лет у детеныша была диагностирована двусторонняя пневмония, возникли подозрения на острый панкреатит. В возрасте 7 лет при подозрении на кишечную непроходимость была прооперирована. Диагноз не подтвердился, но в корне брыжейки был обнаружен лимфоузел размером 8 на 2 см, а по периферии мелкие лимфоузлы не превышающие 6–10 мм. Был поставлен диагноз – неспецифический лимфаденит и проведен курс консервативной антибактериальной и общеукрепляющей терапии. Послеоперационный период прошел без осложнений.
На протяжении последующих лет неоднократно развивались ОРВИ, повторялись бронхиты, расстройства стула, увеличивались различные группы лимфатических узлов (подчелюстных, шейных, подмышечных и паховых). Появилось отставание в физическом развитии. К 9 годам она весила 24 кг, при норме 35 кг, а рост составлял 64 см при норме 80–90 см.
В возрасте 12 лет очередная ОРВИ осложнилась клинически подтвержденным пиелонефритом. После проведения курса лечения общее состояние улучшилось, нормализовались картина крови и мочи. Наступила очередная ремиссия, у шимпанзе улучшился аппетит, и она начала прибавлять в весе, но спустя 2 месяца внезапно наступила смерть.
На вскрытии тела шимпанзе, проведенном на кафедре патологической анатомии Медицинского университета им. И.П. Павлова, установлено: острое геморрагическое инфартицирование 17 см тонкой кишки, местный фибринозный перитонит, спайки в брюшной полости, гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов, хронический бронхит, пневмофиброз, эмфизема и ателектазы легких, наличие узлов в щитовидной железе. Возраст самки предполагал половое созревание, но менструальный цикл отсутствовал, а маленькая, эластичная, правильно сформированная матка соответствовала 6–7 летнему (подростковому) возрасту.
Причина смерти: интоксикация (стрептококк), паренхиматозная дистрофия печени, почек и миокарда, неспецифическая гиперплазия лимфатических узлов, в том числе и лимфоузлов брыжейки.
В России остро стоит проблема частичной при переходе ребенка в детское дошкольное учреждение или полной – при утрате родителей – ранней сепарации ребенка от матери. Почти 2 % от всех детей (406 тыс.) являются сиротами, а каждый десятый растет в детдоме [2], нередко при живых родителях.
По данным психологов разрыв физической, телесной, эмоциональной и психологической связи ребенка с матерью формирует личность с целым комплексом патологических проявлений: от отчаяния до формирования патологического «типа личности ««С»» – снижение совладания со стрессами жизни [3]. Длительный стресс превращается в хронический. Он сопровождается целым каскадом гуморальных и соматических изменений вплоть до развития опухолевых процессов, изменения работы многих нейрохимических систем его мозга [4] и экспрессии генов [5].
Неоднократные курсы антибактериальной терапии неизбежно вели к нарушению баланса микроорганизмов кишечника. Как известно, хронические висцеро-вегетативные нарушения сопровождаются большим выбросом кортикостероидов. Вместе с катехоламинами они ухудшают процессы микроциркуляции, вызывая ишемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки. При этом желудочно-кишечная патология у людей нередко сочетается с легочной недостаточностью [6], что было зафиксировано и у шимпанзе. Разрастание лимфоидной ткани могло быть обусловлено не только инфицированием и напряжением иммунной системы, но и стимулированием образования новых кровеносных сосудов в эндотелии сосудов лимфоузлов за счет дополнительного выброса норадреналина. Норадреналин и кортизол, кроме воздействия на системы организма, влияют на нейтрофилы, которые под воздействием гормонов стресса выделяют белки S100A8 и S100A9, а они, в свою очередь, через цепочку биохимических реакций активируют «спящие» опухолевые клетки [7]. Возможной причиной замедления роста и полового созревания у самки могло оказаться снижение выработки соматотропина и тиреотропного гормона в результате длительного хронического стресса, что согласуется с данными [8].
Мать детёныша отличалась повышенной тревожностью, периодической депрессией, а материнский пренатальный стресс (МПС), сопровождаемый гестозом, мог вызывать серию повреждений и у развивающегося плода с неблагоприятными последствиями для ребенка [9]. Повышенная реактивность беременной самки за счет большого выброса кортиколиберина (КРГ) влила на процессы фетального развития плода, на его метаболизм, что, видимо, и отразилось на предрасположенности к асоциальной неустойчивости, повышенной тревожности и соматическим нарушениям [10–12].
Сильное влияние на метаболизм плода оказывает стресс матери, активируя его программу функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНО), что, вероятно, повлияло на его метаболизм, иммунный ответ и функционирование сердечно-сосудистой системы. По данным [13] во время беременности КРГ дополнительно производится и плацентой, а его присутствие в амниотической жидкости распознается организмом плода как сигнал бедствия – стресса [14]. Таким образом, произошла суммация пренатального стресса и стресса, вызванного сепараций.
В экспериментах на макаках-резусах подобного фенотипа выявили изменения в количестве нейронов гиппокампе и ядрах миндалины: регистрировалось увеличение объема ростральной трети поля СА3 гиппокампа, уменьшение объемы ростральной трети СА2 и уменьшение объема добавочного базального ядра миндалины [15]. Повышенную социальную тревожность и унаследованное поведение, вероятно, можно связать с важной ролью миндалины в организации эмоциональной обработки среды, участием CA3 в ассоциативном обучении и CA2 в социальной памяти, а также усилением активности миндалины и CA3 при снижении структуры и функции CA2, что согласуется с данными других авторов.
Кроме сказанного, исследование роли социального статуса женщин показало, что у субъектов, находящихся на низком социальном уровне, изменяются пропорции иммунных клеток, особенно естественных киллеров (NK) и хеллерных Т-клеток. Это чревато развитием сердечной патологии, диабета 2 типа и некоторых видов рака не только у женщины, но и ее плода [16]. Вероятно, и этот фактор неблагоприятно повлиял на соматическое состояние детеныша.
Итак, в результате ранней сепарации детеныша оказались неудовлетворенными несколько базовых потребностей. Прежде всего, оказалась неудовлетворенной базовая потребность в общении матери и детеныша, была разорвана биологическая связь в системе «мать – ребенок». Стресс сепарации, унаследованная психоэмоциональная неустойчивость и собственные индивидуальные особенности высшей нервной деятельности детеныша привели к социальной депривации и, как результат, к дефициту общения со сверстниками – важнейшей базовой потребности в период взросления. Дефицит общения способствовал снижению мотивации и ограничению другой базовой потребности – ориентировочно-исследовательской деятельности. Торможение сенсорного восприятия снижало и моторно-двигательную активность.
Так замыкался порочный круг неудовлетворенных потребностей, развившийся в поздний постнатальный период, не связанный с генетическими дефектами, обусловленный первичными факторами – неудовлетворенными базовыми потребностями.
Формирование вторичного иммунодефицита оказалось вторичным фактором. Возникший дефект иммунной системы, ее неспособность справляться с обычными инфекциями привела к множественной органной патологии, не совместимой с жизнью. Органами и системами-мишенями оказались сердечная и легочная системы, кишечник, лимфоузлы, мочеполовая и иммунная системы.
Таким образом, естественная модель развития вторичного иммунодефицита наглядно продемонстрировала формирование вторичного иммунодефицита при ранней сепарации ребенка от матери.
Работа выполнена в рамках госзадания по ПФНИ ГАН (направление 63).
Библиографическая ссылка
Кузнецова Т.Г. КЛИНИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ РАНО СЕПАРИРОВАННОГО ОТ МАТЕРИ ДЕТЕНЫША ШИМПАНЗЕ: ЛОНГИТЮДНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2021. – № 12. – С. 17-21;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=13323 (дата обращения: 21.11.2024).