Введение
Трихофития относится к группе дерматофитий (грибковых заболеваний кожи и ее придатков, вызванных грибами родов Trichophyton, Microsporum или Epidermorhyton). Непосредственной причиной трихофитии служат многочисленные грибы рода Trichophiton – Trich. violaceum, Trich. tonsurans, Trich. mentagrophytes var. gypseum и Trich. verrucosum и др., где первые два паразитируют на коже и ее придатках у человека, а последние три – на коже и ее придатках человека и животных, обуславливая перекрестную передачу возбудителя [1]. Трихофития клинически подразделяется на поверхностную форму, характеризующуюся появлением одного или нескольких шелушащихся пятен, хроническую форму, характеризующуюся появлением нескольких нечетких шелушащихся пятен с обламыванием волос, и инфильтративно-нагноительную форму, для которой характерны выраженная инфильтрация пораженной кожи, присоединение вторичной инфекции, появление пустул с отделением гноя и наслоением гнойных корок, развитие вторичных высыпаний (аллергидов), явления общей интоксикации [2]. Иногда инфильтраты становятся массивными, захватывают большие участки кожи (например, во время бритья или растирания мочалкой) [2]. Инфильтративно-нагноительная трихофития является глубокой дерматофитией, поэтому при ее излечении наблюдается стойкое выпадение волос в очаге и/или развитие рубцовой атрофии, что является необратимым осложнением заболевания и тянет за собой формирование соответствующих психоэмоциональных переживаний [3].
Эпидемиологическое значение грибов Trichopfyton в развитии дерматофитий. В Российской Федерации наиболее высокую распространенность в структуре дерматофитий в последние годы занимает микоз стоп и кистей (до 67 %), в то время как микроспория и трихофития встречаются реже (26,3 % и 0,74 % соответственно) [4]. Однако именно трихофития склонна к развитию инфильтративно-нагноительной формы, в связи с чем изучению ее возбудителей (в основном Trich. gypseum, Trich. verrucosum, иногда – Trich. equinum, Trich. redellii и Trich. simii, паразитирующие у лошадей, ежей и домашней птицы) на сегодняшний день уделяется особое внимание [5]. Это связано с неуклонным ростом новых случаев заболевания и следующими факторами: постепенное развитие клиники, напоминающей ряд других дерматозов (розовый лишай Жибера, псориаз, пиодермию, фолликулит Гоффмана и др.), из-за чего многие пациенты могут длительно лечиться самостоятельно и не обращаться за помощью; поздняя обращаемость и верификация диагноза, зачастую на этапе присоединения гноеродной кокковой флоры; нерациональная терапия – использование антибактериальных мазей вместо противогрибковых, самостоятельный прием антибиотиков, использование только местных антисептиков, что, в свою очередь, приводит не только к осложнениям и последующему снижению качества жизни больных, но и к снижению производительности сельского хозяйства [6, 7]. Особое значение в эпидемиологии трихофитий является то, что пациенты зачастую обращаются за медицинской помощью лишь в запущенных случаях, спустя несколько недель или даже месяцев от начала заболевания, самостоятельно выступая переносчиками патогенных грибов среди контактных лиц – не только других людей, но и животных [8]. В статье описывается клинический случай, где позднее обращение за медицинской помощью, диагностические ошибки на ранних этапах ведения пациента и поздняя верификация диагноза привели к развитию инфильтративно-нагноительной трихофитии у мужчины 45 лет, работающего врачом-ветеринаром в сельской местности и контактирующего с большим количеством сельскохозяйственных, животных.
Цель исследования – изучить особенности течения и лечения поздно диагностированной инфильтративно-нагноительной трихофитии, вызванной сочетанной флорой – Trichophyton verrucosum и Staphylococcus aureus.
Материалы и методы исследования
Наблюдение проводилось проспективно в течение 14 дней на базе государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Республиканский кожно-венерологический диспансер» г. Уфа (ГБУЗ РКВД). Для диагностики заболевания были использованы стандартные методы, рекомендованные Федеральными клиническими рекомендациями – микроскопическое исследование на грибы, культуральный посев, общие клинические анализы крови и мочи, общий биохимический скрининг [2].
Результаты исследования и их обсуждение
Больной К., 45 лет, проживает в сельской местности (в Баймакском районе республики Башкортостан), по профессии – ветеринар, обратился в ГБУЗ РКВД г. Уфы по направлению участкового дерматовенеролога в районной поликлинике 25 марта 2024 г. с жалобами на наличие болезненного отечного очага поражения в области роста щетинистых волос на шее справа, на болезненность при разговоре, жевании, движениях головой, а также слабость, недомогание, снижение аппетита и увеличение температуры тела до 38,5 ºС.
Из анамнеза известно, что считает себя больным в течение последних двух месяцев (с начала февраля 2024 г.), когда в области шеи справа появились зуд, шелушение и умеренное покраснение. Неделю назад до появления высыпаний помогал принимать роды у лошади на территории чужого хозяйства, где отметил у нее сходные повреждения гладкой кожи в области гривы, но не связал их наличие с возможным контагиозным заболеванием, опасным для человека. Сам пациент отмечает, что также содержит личное хозяйство, куда входят крупный рогатый скот, а также собаки и кошки. После работы контактировал с животными из своего хозяйства и с другими животными и людьми своего населенного пункта.
Через неделю после контакта начал отмечать наличие округлых эритематозных пятен и белесоватых чешуек на поверхности шеи справа без выраженных субъективных проявлений (слегка беспокоил эпизодический зуд, лихорадки и изменения общего состояния не наблюдал). Решив, что поражение кожи имеет аллергический характер, начал принимать внутрь антигистаминные препараты (цетиризин 10 мг 1 раз в сутки не каждый день) в течение недели. Во время самостоятельного лечения посещал баню, доил корову.
После безуспешного самостоятельного лечения больной обратился к фельдшеру по месту жительства, где ему был выставлен предварительный диагноз «фолликулит» и назначена комбинированная антибактериальная мазь (в 1 г хлорамфеникол 10 мг, сульфадиметоксин 40 мг, метилурацил 40 мг, тримекаина гидрохлорид 30 мг) дважды в сутки на очаг, которой пациент пользовался в течение двух недель (непостоянно). Отметил, что эффективность мази заметил в первые сутки от начала применения, но впоследствии мазь, с его слов, «перестала действовать», очаг медленно увеличивался в размере, отмечался зуд, вследствие чего пациент расчесывал кожу. К концу третьей недели самолечения заметил появление эритематозной сыпи на коже у домашней коровы, которую обрабатывал той же мазью и местным антисептиком (раствором фурацилина).
На четвертой неделе заболевания отправился к дерматовенерологу в поликлинику по месту жительства, где был поставлен предварительный диагноз: простой раздражительный контактный дерматит, осложненный пиодермией. Было назначено системное лечение: метронидазол в таблетках по 500 мг 2 раза в сутки в течение недели, а также наружное: комбинированный крем (гентамицина сульфат 1,0 мг, декспантенол 50,0 мг, мометазона фуроат 0,5 мг, эконазола нитрат 10,0 мг) 2 раза в сутки в течение 3 недель (до предполагаемого заживления очага). О противоэпидемических мероприятиях в очаге пациент предупрежден не был, продолжал посещать баню, контактировать с животными, также самостоятельно начал использовать ультрафиолетовую лампу вечером 1 раз в сутки примерно по 15 мин.
Через неделю от начала последней назначенной терапии пациент К., не заметив эффекта от лечения (на коже со слов появилась «заметная плотность», болезненность при движении головой), вновь обратился на прием, где было принято решение об альтернативном лечении: цефтриаксон 1,0 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней, наружно – комплексная мазь (бетаметазона дипропионат 0,643 мг, гентамицина сульфат 1,69 мг, клотримазол 10 мг) 2 раза в сутки в течение 2 недель. Была взята кровь для проведения общеклинического анализа крови (11.03.2024 г.) (табл. 1).
На фоне проводимого лечения состояние больного ухудшалось: отмечалось усиление гиперемии и увеличение инфильтрации в очаге, нарастание болезненности в области шеи справа с ограничением объема движений головы, появилась слабость. По общему анализу крови отмечались ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз. Пациент К. снова обратился на прием к дерматовенерологу по месту жительства 21 марта 2024 г., откуда его направили в ГБУЗ РКВД г. Уфа (поступил 25 марта 2024 г.). В день поступления пациент К. был госпитализирован в микологическое отделение ГБУЗ РКВД с предварительным диагнозом «Инфильтративно-нагноительная трихофития бороды».
Таблица 1
Результаты первого лабораторного исследования пациента К.
Общий анализ крови |
Общий анализ крови |
||
Показатель |
Результаты |
Показатель |
Результаты |
Эритроциты, х1012/л |
4,2 |
Базофилы, % |
0 |
Гемоглобин, g/л |
135 |
Эозинофилы, % |
0 |
Гематокрит |
0,64 |
Моноциты, % |
7 |
Цветной показатель |
1,0 |
Лимфоциты, % |
28 |
Тромбоциты, х109/л |
243 |
Нейтрофилы, % |
63 |
Лейкоциты, х109/л |
9,4 |
Палочкоядерные, % |
2 |
СОЭ, мм/ч |
15 |
Примечание: СОЭ – скорость оседания эритроцитов, л – литр, мм/ч – миллиметров в час, рН – водородный показатель кислотности водных растворов, п.з. – поле зрения.
Status localis. На момент осмотра при поступлении в области сонного треугольника шеи отмечалось наличие множественных фолликулитов на гиперемированном фоне, соединяющихся в один массивный неравномерно бугристый инфильтрат неправильной формы размерами 10х7 см, синюшно-красного цвета с четкими границами, обильным мокнутием и гнойными корками. При удалении корок из расширенных пор сально-волосяных фолликулов отделялся гной, который после высыхания склеивал отросшие щетинистые волосы области бороды (рис. 1). Волосы с легкостью извлекались пинцетом. При пальпации наблюдалось увеличение и болезненность лимфатических узлов с правой стороны (околоушных, поднижнечелюстных, шейных), они были подвижны и не спаяны с предлежащими тканями. Общее состояние больного было тяжелым: наблюдалось повышение температуры тела до 38,5 ºС, слабость, недомогание, потеря аппетита.
Рис. 1. Пациент К. до лечения Примечание. В области бороды видны множественные пустулы на гиперемированном инфильтрированном основании с кровянисто-гнойным содержимым, обилие гнойных корок
Лабораторное обследование
Повторно были взяты кровь и моча для общих клинических анализов крови и мочи и биохимического скрининга (табл. 2).
Таблица 2
Результаты лабораторного исследования пациента К. при поступлении
Общий анализ крови |
Общий анализ мочи |
||
Показатель |
Результаты |
Показатель |
Результаты |
Эритроциты, х1012/л |
4,1 |
Прозрачность |
прозрачная |
Гемоглобин, g/л |
132 |
Цвет |
желтый |
Гематокрит |
0,63 |
Плотность |
1,020 |
Цветной показатель |
0,9 |
pH |
5,4 |
Тромбоциты, х109/л |
247 |
Белок |
отрицательно |
Лейкоциты, х109/л |
11,2 |
Глюкоза |
отрицательно |
Базофилы, % |
0 |
Кетоны |
отрицательно |
Эозинофилы, % |
1 |
Слизь |
+ |
Моноциты, % |
4 |
Эритроциты |
0–1 в п.з. |
Лимфоциты, % |
23 |
Лейкоциты |
0–1–2 в п.з. |
Нейтрофилы, % |
69 |
Биохимический анализ крови |
|
Палочкоядерные, % |
3 |
Общий белок, г/л |
68 |
СОЭ, мм/ч |
17 |
Общий билирубин, мкмоль/л |
8,8 |
КСР |
АЛТ, Ед/л |
20 |
|
А1 |
Отр. |
АСТ, Ед/л |
21 |
А2 |
Отр. |
Мочевина, ммоль/л |
4,3 |
МР |
Отр. |
Креатинин, мкмоль/л |
61 |
Глюкоза, ммоль/л |
4,5 |
||
Холестерин, ммоль/л |
4,4 |
Примечание. СОЭ – скорость оседания эритроцитов, л – литр, мм/ч – миллиметров в час, ммоль/л – миллимолей на литр, мкмоль/л – микромолей на литр, рН – водородный показатель, п.з. – поле зрения, КСР – комплекс серологических реакций
Таблица 3
Результаты микроскопического исследования волос пациента К.
Показатель |
Результат |
Кокки |
Staph. aureus |
Дрожжеподобные грибы |
Отр. |
Грибы |
Ectothrix megaspores |
Demodex |
– |
Malassezia spp. |
– |
Примечание: Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк, Demodex – клещи рода Демодекс, Malassezia spp. – дрожжеподобные грибы рода Малассезия.
С очага поражения были взяты волосы на микроскопическое исследование, а также был проведен соскоб из очага для бактериологического исследования (табл. 3). При микроскопии были обнаружены скопления грибов Ectothrix megaspores (снаружи волоса), а также кокковая флора в большом количестве.
На основании собранного анамнеза, осмотра и лабораторных данных был установлен основной клинический диагноз: инфильтративно-нагноительная трихофития области бороды. Осложнение: фолликулит. При исследовании на чувствительность к антимикотикам через 2 недели после посева была обнаружена высокая чувствительность гриба Trichophiton verrucosum (что позволило верифицировать диагноз) к системному антимикотику гризеофульвину, а также к тербинафину (табл. 4). Бактериологическое исследование проводилось на питательной среде (стандартная агаризованная среда Сабуро с добавлением антибиотиков).
Лечение было комплексным, с учетом того, что пациент ранее безуспешно применял комбинированные топические препараты, содержащие антимикотик либо антибиотик, а также без эффекта получал системную антибактериальную терапию антибиотиком из группы цефалоспоринов. В качестве противогрибкового препарата с учетом чувствительности, а также показателей аминотрансфераз в сыворотке крови был выбран гризеофульвин в дозе 12,5 мг/кг/сут внутрь в три приема с ложкой растительного масла в течение 28 дней до исчезновения клинических проявлений и до третьего отрицательного результата микроскопии с очага. Одновременно для подавления кокковой флоры пациент принимал азитромицин 500 мг 1 раз в сутки 6 дней и в качестве десенсибилизирующего препарата – хлоропирамин 25 мг 1 раз в сутки вечером 7 дней. В составе наружной терапии были использованы серно-дегтярная мазь (10 % и 5 % соответственно) вечером, 3 % спиртовая настойка йода утром на область поражения, а также сбривание волос один раз в неделю. В конце лечения у пациента сформировался участок рубцовой атрофии со стойким облысением (рис. 2).
Далее пациент находился на диспансерном наблюдении по месту жительства в течение трех месяцев с проведением соответствующих противоэпидемических мероприятий в очаге (дезинфекция, лечение животных).
В развитии инфильтративно-нагноительной формы трихофитии лежит множество патогенетических факторов, среди которых выделяют длительное течение заболевания, отсутствие адекватной санации очага, присоединение кокковой флоры и др. [9]. Данные факторы усугубления тяжести процесса наблюдались и у данного пациента, что способствовало не только более длительному лечению, но и было опасным в эпидемиологическом отношении, так как трихофития относится к высококонтагиозным заболеваниям [9].
Таблица 4
Спектр чувствительности к антимикотикам грибковой культуры Trichophyton verrucosum у пациента К.
Показатель |
Результат |
Чувствительность |
Микроорганизм |
Trichophyton rubrum |
Не обнаружен |
Показатель |
Trich. verrucosum |
Trichophyton interdigitale |
Не обнаружен |
Кетоконазол |
R/S |
Trichophyton verrucosum |
Обнаружен |
Флуконазол |
R |
Trichophyton violaceum |
Не обнаружен |
Итраконазол |
R/S |
Trichophyton tonsurans |
Не обнаружен |
Тербинафин |
S |
Microsporum gypseum |
Не обнаружен |
Клотримазол |
R/S |
Microsporum ferrugineum |
Не обнаружен |
Гризеофульвин |
S |
Microsporum canis |
Не обнаружен |
Амфотерицин В |
R |
Примечание: R – резистентность, S – чувствительность, R/S – умеренная резистентность.
Рис. 2. Пациент К. к концу третьей недели лечения Примечание. Значительное уменьшение инфильтрации, прекращение отделения гноя, отсутствие новых пустул, остаточные корки
Известно, что воспалению глубоких слоев дермы и подкожной клетчатки, развитию фолликулярных пустул могут способствовать также и кокковая, и дрожжевая флора, что создает значительные трудности в дифференциальной диагностике, так как клиническая картина, обусловленная пиококковой флорой и различными родами грибов, может быть очень сходной, особенно при длительном течении заболевания [10]. В таких случаях уточнение этиологического фактора напрямую связано с рационально подобранным лечением с учетом чувствительности к препаратам, с адекватными противоэпидемическими мероприятиями и назначением дополнительной терапии – антибиотиков, десенсибилизирующих средств [10].
Заключение
Благодаря данному наблюдению расширяется понимание клинического многообразия инфильтративно-нагноительной трихофитии, вызванной сочетанной флорой – зооантропофильными грибами и золотистым стафилококком, подчеркивается значение своевременного подтверждения диагноза – не только для начала терапии, но и для профилактики возникновения новых случаев трихофитии, снижения количества косметических дефектов на коже, предупреждения распространения инфекции в очаге. При отсутствии эффекта от лечения системными антибактериальными препаратами и комбинированными топическими средствами, как в данном наблюдении, следует задуматься о наличии у больного грибковой или смешанной грибково-бактериальной инфекции.
Конфликт интересов. Авторы не сообщают о конфликте интересов.
Библиографическая ссылка
Хисматуллина З.Р., Гиниятова И.В., Корешкова К.М. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ИНФИЛЬТРАТИВНО-НАГНОИТЕЛЬНОЙ ТРИХОФИТИИ ОБЛАСТИ БОРОДЫ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2024. – № 12. – С. 30-35;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=13678 (дата обращения: 22.01.2025).